XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System软骨
源自脂肪的人间充质干细胞
间充质干细胞属于成年干细胞的特征众多。HMSC从脂肪组织中分离出是成纤维细胞样细胞。它们本质上是多功能的，因为它们可以从成骨，软骨，牙源性，脂肪生成，肌原性和神经源性谱系中区分细胞。因此，能够扩散产生骨骼，肌腱，肌肉，软骨和脂肪。这些细胞使用3D印刷支架找到了它们在组织形成中的应用。它们的增殖效率已在疾病恢复或组织受损的基于细胞的疗法方面开辟了新的途径，并且细胞用于再生药物中。它们用于许多研究应用中，涉及神经退行性，心血管，自身免疫，骨和软骨疾病，因为它们具有抗纤维化和抗炎能力的特性。
血小板传播在骨关节炎中的作用
骨关节炎（OA）是一种普遍的慢性变性关节疾病，其特征是软骨变性，关节炎症和疼痛。OA的发病机理仍然不清楚。在促成OA的各种因素中，细胞外基质（ECM）蛋白，尤其是血小板传播（TSP）的作用引起了极大的关注。TSP是多功能细胞外基质糖蛋白的家族，已知参与许多生理和病理学过程，包括细胞粘附，迁移，分化，血管生成，血管生成以及突触发生通过细胞细胞和细胞 - 基质相互作用。在这篇综述中，我们提供了OA发病机理中对TSP蛋白的当前理解的摘要，包括它们对软骨稳态，滑膜炎症以及软骨下骨重塑和关节炎疼痛的影响。我们还回顾了支持TSP蛋白作为诊断生物标志物和治疗靶标的潜力的证据，重点是最近的软骨再生，基因递送治疗和疼痛管理的进展。考虑到TSP蛋白在维持关节稳态的多方面作用，TSP蛋白出现为OA的有希望的治疗靶标。
tenascin- c-介导的细胞外基质抑制...
抽象目标本研究的目的是确定Tenascin-C（TNC）在肠新骨形成中的作用，并探索潜在的分子机制。方法是从手术期间从强硬性脊柱炎（AS）的患者那里获得的韧带组织样品。建立了胶原蛋白抗体诱导的关节炎和DBA/1模型，以观察诱发的新骨形成。TNC表达。在动物模型中进行了TNC的全身抑制作用或遗传消融。通过原子力显微镜测量细胞外基质（ECM）的机械性能。通过RNA测序分析TNC的下游途径，并在体外和体内通过药理学调节确认。通过单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）分析TNC的细胞来源，并通过免疫荧光染色确认。结果在韧带和动物模型患者的诱发组织中异常上调TNC。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。 功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。 机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。 SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。TNC抑制作用显着抑制了诱发新骨形成。功能分析表明，TNC通过增强内软骨骨化过程中的软骨分化来促进新的骨形成。机械上，TNC抑制了ECM的粘附力，从而激活了下游河马/与YES相关的蛋白质信号传导，进而增加了软骨基因的表达。SCRNA-SEQ和免疫荧光染色进一步表明，TNC主要由成纤维细胞特异性蛋白-1（FSP1）+成纤维细胞分泌。结论炎症引起的FSP1+成纤维细胞对TNC的异常表达，通过抑制ECM粘附力并激活HIPPO信号传导来促进肠新骨形成。
IL-1RA基因疗法在马骨关节炎中改善关节变性的生理，解剖和生物学结果 饮食中纤维素对急性急性腹泻的狗的临床和肠道微生物群回收的影响：一种随机前瞻性临床三亚
结果以下发现在统计学上是显着的。注射Scaavil-1RA会导致高滑液水平的IL-1RA（0.5至9μg/ml）。在整个持续时间内，我们观察到Scaavil-1RA以提高la la（在0到5的尺度上相对提高1.2），导致前列腺素E 2（相对下降30 pg/ml）的促进，并导致关节软骨的组织学改善（较小的软骨骨骼骨骼骨骼骨骼骨骼骨骼形成），并降低了（较小）。骨软骨病变）。在Scaavil-1RA处理的关节的滑膜膜中，我们还观察到与CD3阳性WBC的血管周围浸润，这表明通常观察到经病毒转导通常观察到的淋巴细胞T细胞周围血管周围浸润。
人心的支点（心脏支点）
成人人心脏支点的组织学分析（长度为25毫米，宽度为15 mm）显示出一个软骨呈软骨基质。原则上，在人类和牛的所有分析的心脏中都发现了类似的检测，定位和形态的证据（图4）。它们在刚性支点结构中呈现心肌插入，形成了心肌细胞基质单元，在所研究的不同标本中独立于其骨，软骨或嫩气的性质。此依恋点意味着像在任何肌肉中一样施加肌肉杆的支撑功能，并充当轴承或垫子，从而阻止了通过扭矩或扭转努力转移到主动脉的心室旋转力。因此，它消除了螺旋肌的运动产生的能量，并避免在收缩期排出时期勒死或弯曲动脉。
使用基于定量质谱的蛋白质组学和ELISA比较了由三种不同的原始生物学装置处理的马基产物中的α2大球蛋白浓度
A2M的抗蛋白酶作用方式已得到很好的特征（1、4-6、8、9）。简要地，A2M分子由一对共价连接的二聚体组成，在结构的空心核中形成诱饵区域“笼”，该二聚体非常容易被蛋白酶裂解（1，6）。发生裂解时，A2M分子会立即进行构象重排，从而夹住蛋白酶，从而抑制蛋白水解活性并最终被肝脏对A2M蛋白酶复合物的清除率（4-6）。除了蛋白酶中和外，A2M还与促炎细胞因子结合，以减少软骨中细胞因子诱导的胶原酶的合成（2、3、5、8、9）。因此，A2M具有两个主要软骨的影响：与促炎细胞因子的结合，它们启动软骨降解过程和中和分解代谢酶的过程，这些酶驱动骨关节炎的发展（OA）。
基于纳米粒子的药物输送系统在类风湿关节炎治疗中的最新进展
类风湿性关节炎 (RA) 是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是严重的滑膜关节炎症以及骨细胞和软骨破坏。这会导致长期损伤、无法有效地参与社交生活和日常工作以及更高的死亡率，所有这些都对患者的生活质量产生重大影响。1 RA 是一组以慢性关节炎症为特征的关节疾病，会影响手和脚的小关节，例如手腕、手指和脚趾。 2 主要临床病理特征为：关节内炎症细胞渗入关节，引起滑膜炎症和增生，炎症因子激增，并侵袭邻近软骨，导致骨质侵蚀和软骨组织丢失。 3 尽管近年来对 RA 治疗的认识和经验取得了重大进展，但有效的 RA 治疗仍然是一个挑战。 4 目前，药物治疗的主要目标是缓解 RA 症状和降低疾病活动性。欧洲抗风湿病联盟
电针调节的miR-214表达，以防止软骨细胞凋亡并通过靶向骨关节炎大鼠的BAX和TRPV4来减轻疼痛
hc =健康对照； OC =口腔癌； OSCC =口腔鳞状细胞癌； OSMF =口服粘膜纤维化； op = oropharynx; HNSCC =头颈鳞状细胞癌； PML =预先病变； 8-OHDG = 8-羟基氧鸟苷； kif1a =运动蛋白家庭成员1a; EDNRB =内皮素受体B型; timp3 =金属蛋白酶3的组织抑制剂3; pCQAP = PC2谷氨酰胺/Q-富蛋白； PCR =聚合酶链反应； DAPK1 =与死亡相关的蛋白激酶1； OSMF =口服粘膜纤维化； RT-QMSP =实时定量甲基化特异性PCR；磷酸src =磷酸化src; TC =舌头癌； MSP =甲基化特异性PCR; maspin =乳腺丝氨酸蛋白酶抑制剂陷阱=端粒酶重复放大方案； mgmt =甲基鸟氨酸-DNA-甲基转移酶； raASF1A =含含域的含有域的蛋白； Med15 =介体复合体亚基15
单细胞RNA测序揭示了在软骨诱导下脂肪组织衍生的间充质干细胞的异质性
这项研究研究了使用基于液滴的单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）对脂肪组织衍生的间质 - 干细胞（AT-MSC）如何应对软骨诱导的反应。我们分析了来自对照细胞和细胞的37,219个高质量的转录本，诱导了1周（1W）和2周（2W）。四个不同的细胞簇（0-3），无法通过批量分析，有变化的比例来检测。群集1在对照和1W细胞中占主导地位，而簇（3、2和0）分别在对照，1W和2W细胞中占主导地位。此外，出现的簇中的杂素软骨标志物表达。基因本体论（GO）对关键生物逻辑过程中销售的群集特异性变化（BP）的差异基因的富集分析：（1）群集1表现出与核糖体生物发生和转化性控制有关的GO-BP术语的上调，对维持干细胞和家居特性和家用稳定的术语至关重要。 （2）此外，群集1显示了与线粒体氧化代谢相关的GO-BP项上调； （3）群集3显示了与细胞增殖有关的GO-BP项的上调； （4）簇0和2显示了与胶原原纤维组织和超分子纤维组织相关的GO-BP术语的类似上调。但是，只有群集0显示出与核糖体产生有关的GO-BP项显着下降，这意味着核糖体调节与AT-MSC的分化阶段之间存在潜在的相关性。总的来说，我们的发现突出了异质细胞簇，在增殖和分化之间具有不同的平衡，
基于纳米粒子的药物输送系统在类风湿关节炎治疗中的最新进展
类风湿性关节炎 (RA) 是一种慢性自身免疫性疾病，其特征是严重的滑膜关节炎症以及骨细胞和软骨破坏。这会导致长期损伤、无法有效地参与社交生活和日常工作以及更高的死亡率，所有这些都对患者的生活质量产生重大影响。1 RA 是一组以慢性关节炎症为特征的关节疾病，会影响手和脚的小关节，例如手腕、手指和脚趾。 2 主要临床病理特征为：关节内炎症细胞渗入关节，引起滑膜炎症和增生，炎症因子激增，并侵袭邻近软骨，导致骨质侵蚀和软骨组织丢失。 3 尽管近年来对 RA 治疗的认识和经验取得了重大进展，但有效的 RA 治疗仍然是一个挑战。 4 目前，药物治疗的主要目标是缓解 RA 症状和降低疾病活动性。欧洲抗风湿病联盟