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World File Search System辅助因子
特刊 - 健康感染和微生物群...
眼表面微生物组由细菌，例如凝固酶阴性葡萄球菌和corynebacterium spp。以及病毒，真菌和有时原生动物组成。正常的微生物群在捍卫病原物种的增殖方面起保护性免疫学作用。正常眼表面微生物群的破坏可能在眼科疾病的发病机理中作为辅助因子起重要作用。可以通过几种环境影响和病理状态来改变眼表面菌群，包括干眼症综合征，隐形眼镜磨损，角膜假体，抗生素和感染。在此特殊问题上，我们想向读者介绍Ocular Incotions and Microbobiota Health and Microbobiota Health and Disesase的最新读者。，我们邀请专家对菌群和眼感染的基础研究，无论是基本的还是临床的。作者还可以提交评论文章，描述了微生物组和眼病之间关系的科学发现演变。
铜超负荷在调节神经精神症状
摘要：铜是一种对生长和发育必不可少的过渡金属，对于真核生活必不可少的。这种金属对于神经元功能至关重要：它的缺乏及其过载与多种神经退行性疾病有关，例如阿尔茨海默氏病，威尔逊氏病以及精神分裂症，双相情感障碍和重度抑郁症。铜在人类中枢神经系统（CNS）的发展和功能中起着基本作用，它是多种酶的辅助因子，在发育过程中在生理学中起关键作用。在这种情况下，我们认为将及时总结有关CNS水平铜代谢的变化的数据可能会影响神经精神症状的发展。我们根据作者的判断提出了一项非系统评价，并根据作者的判断为读者提供了有关威尔逊氏病中神经精神症状最重要的元素的观点。我们强调，威尔逊氏病的特征是同一突变患者的临床表现中明显的异质性。这应该激发更多的研究工作，以解散环境因素在调节这种疾病遗传易感性表达中的作用。
工程乙酰辅酶A羧化酶旁路
在整个进化过程中，大多数酿酒酵母菌株都失去了合成生物素的能力，生物素是几种羧化酶的必不可少的辅助因子。结果，必须从环境中吸收必需的维生素或其前体，并经常在发酵中补充以达到高细胞密度。与生物素无关的酿酒酵母菌株的工程是消除对外部生物素供应的需求。在此，我们通过工程旁乙酰辅酶A羧化酶（一种在合成脂肪酸的合成中的基本生物素依赖性酶）来描述了与生物素无关的酵母菌菌株的构建。除了无生物素培养基中的生长量完全挽救外，与生物素相比，酿酒酵母菌株的生长显着改善。除了其工业相关性之外，此处报道的酵母菌菌株在基础研究领域可能很有价值，例如，用于开发新的选择标记或提高生物蛋白 - 链霉亲蛋白技术在生物系统中的多功能性。
在Wendelstein 7-X
引言维持蛋白质稳态（蛋白质稳定）对于正常的细胞功能至关重要，并且蛋白质失调的蛋白抑制剂与许多类型的癌症有关（1-3）。蛋白质症是由未折叠的蛋白质反应（UPR）调节的，该蛋白质反应（UPR）在内质网和线粒体中被激活以减轻各种细胞应激（4-6）。线粒体UPR（UPR MT）促进细胞适应普遍的线粒体应激。线粒体特异性伴侣和蛋白酶的UPR MT作用，以主导线粒体质量控制（3，7-10）。线粒体伴侣 - 一种活性对于在线粒体中正确折叠和展开的蛋白质的折叠至关重要。两个伴侣系统，热休克蛋白60（HSP60）和线粒体HSP70（MTHSP70），促进线粒体基质（11-16）中的蛋白质折叠功能。相关，MTHSP70与HSP10（HSP60的辅助因子）合作，以促进成熟HSP60复合物的组装（17）。在哺乳动物细胞中已经鉴定出超过26个线粒体蛋白酶，其中LON肽酶1（LONP1）和酪蛋白溶解蛋白酶P（CLPP）发挥了突出作用（6）。这些蛋白酶降解
针对转移性黑色素瘤的代谢重编程
癌细胞将其代谢重新代谢，以支持增殖，生长和生存。在转移性黑色素瘤中，BRAF致癌途径是该过程的主要调节剂，强调了代谢再编程在该肿瘤发病机理中的重要性，并提供了潜在的治疗方法。黑色素瘤细胞的代谢适应通常需要增加NAD +的数量，NAD +是细胞代谢中必不可少的氧化还原辅助因子和信号分子。烟酰胺磷酸贝糖基转移酶（NAMPT）是哺乳动物细胞中最重要的NAD +生物合成酶，也是BRAF致癌信号通路的直接靶标。这些发现表明NAMPT是一个有吸引力的新治疗靶标，尤其是在与BRAF或MEK抑制剂的组合策略中。在这里，我们回顾了有关致癌信号传导如何重新编程的当前知识，并讨论了NAMPT/NAD +轴如何对这些过程贡献。最后，我们提供了支持NAMPT作为转移性黑色素瘤中新型治疗靶点的作用的证据。
全基因组DNA甲基化分析揭示了具有不同类型的尾巴
在哺乳动物中，DNA甲基化是指在DNA-甲基转移酶（DNMT）的作用下用S-腺苷甲基氨酸（SAM）供应甲基，将其甲基转移到甲基环胞嘧啶环的第5个碳原子中，形成甲基化的甲基化脱氧糖苷（5MC）（5MC）（5MC）（5MC）。5MC通常出现在CpG的胞嘧啶上，CpG位点可以占哺乳动物基因组的5–10％。CpG的甲基化状态与基因表达密切相关，DNA甲基化可以抑制辅助基因的活性，而脱甲基化可以诱导基因重新表达。表型差异并不能完全解释遗传差异，研究表明，DNA甲基化可以解释表型差异，例如双胞胎，克隆动物的表型差异（6-8）。DNA甲基化主要通过调节与脂肪细胞分化，转录辅助因子和与脂肪代谢相关的转录因子的表达来调节脂肪组织的生长和发育（9）。张张已经表明，基因启动子区域的甲基化可能抑制与脂肪代谢相关的基因的表达，从而影响脂质液滴结构和脂肪沉积（10）。
Alan R.P. Journet Ph.D.俄勒冈州南部的辅助因子... b'' 没有公开政府影响的通知 提交者：Harry Gerecke代表：委员会 参议院并发决议23 SB 289 -1员工量摘要 参议院法案98
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由于其最佳氧化还原电势，铜酶介导的反应促进了基本生物学过程（即细胞呼吸，铁氧化，抗氧化剂防御）[9]。然而，过度浓度的铜可能会引发细胞毒性细胞损伤，如神经退行性疾病和癌症所涉及的所含义[10]。放松管制的铜代谢是造成Menkes和Wilson疾病的原因[11]。在这方面，调节Cu（i）代谢误导的配体提供了抵制这些病理状态的有吸引力的机会[12]。锌离子是多种酶的天然辅助因子，例如（i）基质金属蛋白酶（MMP），是导致细胞 - 授予细胞基质基质蛋白质降解的蛋白质降解，通常由抗癌化合物靶向[13]； （ii）人类碳酸酐酶（HCA），促进二氧化碳可逆性水合碳酸氢盐[14]，其抑制剂表现出多种医疗应用（即利尿剂，抗惊厥药，作为肿瘤的抗癌药/诊断工具，抗肥胖剂）； （iii）细菌金属β-乳糖酶（MBL）酶，促进β-乳酰胺抗生素降解。它们的抑制剂对于抵消对常用β-乳酰胺抗生素的耐药性至关重要[15,16]。
通过化学抑制 4′-磷酸泛酰-l-半胱氨酸合成酶 (CoaB) 活性来靶向结核分枝杆菌 CoaBC
摘要：辅酶 A (CoA) 是所有活细胞中普遍存在的辅助因子，据估计多达 9% 的细胞内酶促反应都需要它。结核分枝杆菌 (Mtb) 依靠自身生物合成 CoA 的能力来满足依赖这种辅因子发挥活性的无数酶促反应的需要。因此，CoA 生物合成途径被认为是新型结核病药物靶点的潜在来源。在之前的工作中，我们在体内和体外通过基因验证了 CoaBC 是 Mtb 的杀菌药物靶点。在这里，我们描述了化合物 1f 的鉴定，它是双功能 Mtb CoaBC 的 4′-磷酸泛酰-L-半胱氨酸合成酶 (PPCS；CoaB) 结构域的小分子抑制剂，并表明该化合物在 Mtb 中表现出靶向活性。发现化合物 1f 对 CoaBC 的抑制作用与 4 ' - 磷酸泛酸（CoaB 催化反应的底物）不具竞争性。此外，野生型 Mtb H37Rv 在暴露于化合物 1f 后进行的代谢组学分析产生了与泛酸和 CoA 生物合成扰动一致的特征。作为首次报道的 Mtb CoaBC 直接小分子抑制剂，该抑制剂具有靶向选择性全细胞活性，本研究证实了 CoaBC 的药物可行性，并从化学上验证了该靶点。关键词：结核病、药物发现、辅酶 A、CoaBC
新闻稿
2024年3月21日 - 由瑞士雀巢研究和新加坡国立大学（NUS Medicine）的雀巢研究领导的研究联盟，最近发现，咖啡，芬格雷克（Fenugreek）以及人体中的天然分子三角琳（Trigonelline）也可以帮助改善肌肉健康和功能。在南安普敦大学的国际合作中，墨尔本大学，德黑兰大学，南阿拉巴马大学，富山大学和哥本哈根大学，这项工作以先前的合作研究为基础，该研究描述了人类萨尔生根的新颖机制。肌肉减少症是衰老过程中发生的细胞变化逐渐削弱体内肌肉并导致肌肉质量，力量和身体独立性降低的加速丧失。肌肉减少症期间的一个重要问题是细胞辅助因子NAD +在衰老过程中下降，而线粒体（我们的细胞中的能量动力）产生的能量较少。研究小组发现，肌肉减少症的老年人中的三角琳的水平较低。在临床前模型中提供该分子导致NAD +水平升高，线粒体活性增加，并有助于在衰老过程中维持肌肉功能。