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疑似射频 EMF 过度暴露，2024 年 7 月 12 日
有记录显示，高剂量的 RF-EMF 辐射可导致非人类灵长类动物和兔子的眼部损伤。33,34 Liu 等人报道了一例人类因误用 90 至 580 kHz RF 辐射的医疗器械而导致视神经损伤，从而导致双侧视力丧失的病例。35 然而，Adibzadeh 等人观察到，在 16 名接受头颈部癌症治疗的患者中，长时间（60 分钟）强烈暴露于 434 MHz RF-EMF 辐射引起的高温并未导致严重的急性眼部损伤。36 通常，眼部损伤的存在和程度与频率和剂量有关，并且可以通过面部厌恶和眨眼反射大大减轻。37 由于足够高的剂量可能会造成眼部损伤，因此建议将全面的眼科检查作为眼部或视力问题患者的初步医学评估的一部分。
小胶质细胞 Gi 依赖性动力学调节大脑网络过度兴奋
* 通讯作者，kakassoglou@gladstone.ucsf.edu。作者贡献 M.Merlini 和 VAR 共同设计了这项研究，进行了成像、分析和解释了数据，并共同撰写了手稿。KM 和 JJP 设计并进行了电生理学研究并分析了数据。K.-YK 和 EAB 设计并进行了 EM 并分析了数据。PERC、TD、ZY、MGH、M.Madany、DNS、R.Tognatta 量化并分析了数据。ASM、ZY、SB 进行了 FACS 和基因表达实验。EGS 进行了成像。MAP 准备大脑以进行 EM 分析。R.Thomas 设计了统计分析。RM-A. 和 BC 进行了组织学和小鼠基因分型。JKR 进行了免疫组织化学和毛果芸香碱实验。SRC 设计了实验，MHE 设计了实验，监督了 EM 并分析了数据。 KA 构思了这项研究，设计了实验，解释了数据，并在所有作者的帮助下共同撰写了手稿。
有限的证据证明2型糖尿病患者的同情神经过度活化
的人，在动脉高血压或2型糖尿病患者中培养了MSNA，但是当两种疾病合并时，更多的是（Huggett等人，2003年； Kobayashi等。，2010年）。与没有2型糖尿病的人体质量指数匹配的对照组相比，2型糖尿病患者的MSNA也增加了（Huggett等人，2005年）。此外，与葡萄糖耐受性受损的人相比，2型糖尿病患者的交感神经神经术和去甲肾上腺素的溢出都增加了，2012年）。最近的一项荟萃分析得出的结论是，2型糖尿病患者的MSNA增加，但在1型糖尿病患者中没有增加（Grassi等人，2020）。开发介入诸如肾神经消融或颈动脉窦刺激之类的介入疗法（Heusser等人。，2010年）对心脏代谢疾病患者的交感神经系统的靶向重新兴趣。然而，健康人的交感神经活动有很大的间隔（Keir等人，2020）。因此，我们在较大的2型糖尿病患者中使用微功能学评估了交感神经活动，以检验以下假设：相当一部分患者的交感神经活动增加。此外，我们试图确定该人群中交感活动的决定因素。
阻断 T 细胞记忆可改善对体重循环的过度代谢反应
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可证（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 22 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.17.633599 doi：bioRxiv 预印本
在过度活跃的膀胱治疗中使用s骨神经调节
抽象过度活跃的膀胱综合征（OAB）是一种普遍的疾病，其特征是尿液紧急，频率和尿失禁，严重影响了患者的生活质量。s骨神经调节（SNM）已成为一种有效的治疗方法，特别是对于对常规疗法无反应的个体。SNM通过调节s骨神经活性来恢复正常的膀胱功能，从而提供症状缓解和增强的生活质量。最近的临床研究证明了其长期疗效，紧迫性和频率的持续改善以及患者的满意度高。SNM的机制涉及周围和中枢神经途径的调节，使过度活跃的逆转录病活性正常，并重新平衡兴奋性和抑制性神经信号。设备技术的进步，包括可充电系统和适应性刺激，进一步优化了其临床实用性。微创技术和改进的电极设计增强了SNM的安全性和可访问性，减少了并发症和恢复时间。SNM的新兴应用延伸到OAB之外，显示出管理神经源性膀胱，粪便尿失禁和慢性骨盆疼痛的潜力。与数字健康技术集成可以进行远程监控和个性化的调整，改善患者的结果和依从性。未来的方向包括探索合并疗法，扩展的指示以及为量身定制的神经调节的利用机器学习。这种进化强调了SNM在泌尿外科和多学科护理中的变革潜力。随着创新继续完善SNM，其在治疗复杂的骨盆疾病中的作用将扩展，为难治性疾病的患者提供耐用，有效的解决方案。关键字：s骨神经调节，过度活跃的膀胱综合征，神经调节疗法，尿失禁，骨盆疾病
手术人类表皮生长因子受体2在犬原发性肺癌中的过度表达
人表皮生长因子受体 2 (HER2) 是一种受体酪氨酸激酶，是人表皮生长因子受体家族成员之一 [ 2 ]。据报道，HER2 扩增和蛋白质过表达见于多种人类癌症，包括乳腺癌、胃癌和肺癌 [ 5, 11, 14, 19 ]。HER2 已被证明是这些肿瘤的诊断标记物和治疗靶点 [ 5 ]。HER2 靶向疗法，如拉帕替尼和曲妥珠单抗，已经开发出来，并在 HER2 阳性癌症患者中显示出临床反应 [ 1, 8, 22 ]。在人类医学中，肺癌是全球癌症相关死亡的主要原因 [ 11 ]。大约 85% 的人类肺癌为非小细胞肺癌 (NSCLC)，包括三种不同的组织学亚型：鳞状细胞癌、腺癌和大细胞癌 [ 15 ]。HER2 在部分 NSCLC 患者中过表达，且与 NSCLC 的肿瘤发生有关 [ 13 ]。6–35% 的 NSCLC 患者出现 HER2 蛋白过表达，其中 10–20% 的此类患者出现 HER2 基因扩增 [ 13 ]。研究发现，HER2 免疫组织化学 (IHC) 表达高（评分为 3+）的患者亚群对 HER2 靶向抗体曲妥珠单抗反应良好 [ 7, 9 ]。此外，已经建立了几种针对 HER2 阳性 NSCLC 的新兴方法，并且正在进行临床试验以评估新的 HER2 靶向疗法的疗效，例如曲妥珠单抗 emtansine 和 margetuximab [ 11 ]。与人类相比，犬原发性肺癌 (cPLC) 在犬中相对少见，估计每 10,000 只狗中有 1.5-4.2 例 [ 3, 4 ]。然而，由于诊断程序的改进、宠物寿命的增加和环境的变化，其发病率越来越多 [ 17 ]。手术切除对狗来说是一种更可能有效的治疗方法，其中可以获得手术缓解，在这些病例中，中位生存期为 330 天，但在无法摆脱可见疾病的狗中为 28 天 [ 16 ]。虽然晚期 cPLC 的狗需要全身治疗，但化疗在严重疾病环境中基本上没有效果 [ 21 ]。分子和抗原靶向治疗可能会有益，
TRPM2和CAMKII信号传导驱动局部缺血后过度GABA能抑制
研究文章|疾病TRPM2和CAMKII信号传导的神经生物学驱动驱动过多的GABA能突触抑制https://doi.org/10.1523/jneurosci.1762-23.2024收到：2023年9月22日，2024年3月13日接受：2024年3月18日接受：
类似陀螺仪的经济：中国的过度运动，结构性失衡和大流行治理
摘要COVID-19大流行敦促我们重新考虑中国，亚洲和世界其他地区之间的分析关系。在爆发的早期阶段，似乎是“汉语特征”的许多东西都是全世界普遍的现象。显然较小的差异，例如电子商务的渗透率很大。本文通过提出两个论点来促进这一知识分子的重塑。首先，该论文旨在解释中国和世界其他地区的类似政府反应 - 最初的不情愿，然后是巨大的封锁 - 指出了主导许多社会的“陀螺仪经济”模型。经济在结构上不平衡，因此非常依赖于人，商品和资本的运动，就像陀螺仪一样，除非快速旋转，否则无法平衡。第二，本文研究了类似陀螺仪的经济的几个中文特征，即基于广泛的参与以及高增长率以及低福利规定，竞争力和pre可质性。这些特征归因于运动过度和威权主义的结合。大流行可能在中国及以后更深入地交织在一起。
过度抑制NADPH氧化酶减少了鳍鱼的肝脏的伤口愈合
伤口愈合是一个复杂的过程，涉及可溶性介质，血细胞，细胞外基质和实质细胞，在手术或创伤性损伤后发生的反应中。本研究旨在研究使用ZFL（斑马鱼肝细胞）和罗非鱼部分肝切除术模型的伤口愈合所造成的损伤产生的ROS。在ZFL中，我们观察到，尽管过度抑制了NADPH活性，从而减少了伤口的愈合，但通过过氧化细胞外氧化氢对氧化应激进行了实验，这些氧化应恰好提出，以增加PCNA，BRDU和KI-67 HIM 67组织病理学修复反应。我们得出的结论是，DPI对NADPH氧化酶的介入可以减少细胞甚至在损伤后愈合进展中的组织。©2014 Elsevier Ltd.保留所有权利。
中脑多巴胺神经元的慢性过度激活导致优先多巴胺神经元变性
摘要帕金森氏病（PD）的特征是黑质（SNC）多巴胺（DA）神经元的死亡，但在其死亡之前的病理生理机制仍然未知。PD中DA神经元的活性可能会改变，但我们对活性的慢性变化是否可能导致退化。为了解决这个问题，我们开发了一种化学遗传（Dreadd）小鼠模型，以长期增加DA神经元的活性，并使用离体电生理学证实了这种增加。DA神经元的慢性过度激活导致在光周期期间运动活性的延长，并在黑暗循环期间减少，这与DA释放和昼夜节律干扰的慢性变化一致。我们还观察到了SNC投影的早期优先退化，从而概括了SNC轴突选择性脆弱性的PD标志和腹侧段面积轴突的比较弹性。接下来是中脑DA神经元的最终丧失。连续的DREADD激活导致基线钙水平持续增加，这支持了在神经变性过程中钙增加的重要作用。最后，来自研究中脑DA神经元和纹状体靶标的无多小鼠的空间转录组学，以及与人类患者样品的交叉验证，提供了对多动症诱导的毒性和PD的潜在机制的见解。因此，我们的结果揭示了SNC DA神经元对增加神经活性的优先脆弱性，并支持增加神经活动在PD驱动变性中的潜在作用。引言帕金森氏病（PD），尼格拉（Nigra）pars commanta（SNC）多巴胺（DA）神经元的丧失导致基底神经节中电路动态的严重破坏。多巴胺损失的补偿涉及在电路中存活的SNC神经元和其他下游神经元的活性变化。的确，在大鼠骨纹状体途径的部分病变之后，存活的SNC DA神经元是多动（1），释放额外的多巴胺（2-5），并减少了多巴胺再摄取（2）。DA神经元的巨大丧失（1、6、7），线粒体复合物I活性的完全丧失以及线粒体PD蛋白PINK1（9）的损失也会导致爆发的爆发增加（10，11）。因此，在广泛的损失或压力的情况下，DA神经元易于改变活性，这可能与电路水平的变化有关。例如，灵长类动物模型的证据表明，在PD中，丘脑下核向SNC发送了谷氨酸能投射的核（12）。虽然系统级变化可能是补偿性的，并且部分恢复了多巴胺水平和整体运动功能，但它们也可能带来不利的后果。此外，包括α-突触核蛋白，LRRK2，Pink1和Parkin在内的关键PD疾病蛋白可以影响神经活动水平（13-18），进一步支持了神经活动变化也可能有助于疾病病理生理学的观念。健康的SNC多巴胺神经元由于其起搏活动，有效的Ca 2+泵送，无髓髓纤维或髓鞘不良的纤维（19、20）和大轴突轴（21），因此具有巨大的能量需求。这一巨大的能量要求可能解释了其内在脆弱性，包括线粒体损伤，包括复杂的I破坏（8、22、23）以及线粒体动力学的障碍（24）和周转率（25）。据估计，线粒体在SNC DA神经元中消耗的氧的一半致力于支持神经元释放和发射器释放（26）。因此，与疾病相关的应激结合在一起，即使是轻微多动症的代谢影响可能会触发或加速SNC DA神经元的变性。支持该假设，抑制STN的兴奋性输入可保护SNC DA神经元从6- OHDA和MPTP毒性（27，28）。