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在反应抑制期间，年轻的暴饮暴食者右下额叶皮质的过度激活：随后的研究
的目的是本研究的目的是检查大脑活动，特别关注前额叶功能，在从事暴饮暴食（BD）至少两年的年轻人的反应执行和抑制期间。在执行GO/NOGO任务期间，在3年内两次记录了与设计事件相关的电位（ERP）。进行研究是BD神经认知作用的纵向研究的一部分。参与者共有48名本科生，25个对照（14名女性）和23名暴饮暴食者（10名女性），没有酒精中毒或精神病理学疾病的个人或家族史。测量ERP的GO-P3和NOGO-P3成分通过主成分分析和精确的低分辨率断层扫描分析（Eloreta）检查。发现暴饮暴食者的GO-P3幅度比第一次评估和第二次评估中的对照组更大（p = 0.019）。在第二次评估中它们还显示出较大的Nogo-P3幅度（P = 0.002）。eloreta分析表明，在成功抑制过程中，暴饮暴食者中右下额叶皮层（RIFC）的激活明显更大（p <0.05）。结论年轻的暴饮暴食者似乎表现出异常的大脑活性，如响应执行过程中与事件相关电位所测量的，这可能代表了脉冲控制中的困难的神经前提。
双级控制体系结构，用于过度驱动自动驾驶汽车的稳定性，路径和能源经济
摘要 - 配备了四个独立的轮毂电动机的自主车辆，赋予了有益的设计灵活性，并使系统过度插入。扭矩分配渗透的策略决定了系统的性能，并标志着其能耗。在本文中，从车辆性能和能源消耗的角度开发了两个完整的新型控制体系结构。通过合并两个不同的控制水平来采用级联的控制策略。高级通过基于线性参数变化（LPV）系统框架中的最佳H∞控制的集中式方法来区分，以及基于问题解耦的分散方法，其中提出了使用超级扭转滑动滑动模式（STSM）控制的解决方案。两种方法均由决策层监督，以促进关键驾驶情况下的稳定目标。在低级别，使用原始扭矩分配策略实现了基于直接偏航控制（DYC）以及速度控制的稳定性控制。已经设计了一组全面的多四个多目标策略，以提议的扭矩分配配置为中心。这些策略涵盖了动态在线优化，使用高效的顺序二次编程（SQP）方法进行了专业解决，以及基于数据驱动的算法的唯一离线优化。在Simulink/Matlab和Scaner TM Studio车辆动力学模拟器之间的关节模拟中，对所提出的架构进行了测试和验证。模拟结果表明，在自动驾驶的轮驱动电动汽车的高水平和低水平上，稳定性，稳定性和能源效率都有很大的提高。
免疫和癌代谢途径的交集在免疫疗法期间驱动癌症的过度增长
免疫检查点阻滞（ICB）可以对癌症产生持久的反应。我们和其他人发现，一部分患者在免疫疗法期间经历了矛盾的快速癌症进展。众所周知，肿瘤如何在ICB期间加速其进展。在某些临床前模型中，ICB引起过度进化疾病（HPD）。虽然免疫排除在违反直觉上具有抵抗力，但在ICB表现出可比水平的肿瘤浸润CD8 + T细胞和IFNγ-基因签名后，HPD和完全反应（CR）的患者（CR）具有抗性。有趣的是，患有HPD但没有CR的患者表现出肿瘤FGF2和β-链氨宁信号的升高。在动物模型中，T细胞衍生的IFNγ促进了肿瘤FGF2信号传导，从而抑制了PKM2活性并降低NAD +，从而导致SIRT1介导的β-蛋白酶脱乙酰基化的降低，并增强了β-蛋白酶乙酰化的乙酰化乙酰化，从而降低了tumormation的tumorgogment tumorgogment tumoggrogmproggomproggramenty。靶向IFNγ-PKM2-β -catenin轴可防止临床前模型中的HPD。因此，通过IFNγ-PKM2-β-catenin cascade的核心免疫原性，代谢和致癌途径的串扰是ICB相关的HPD的基础。
肢端肿瘤性心肌病：本身？ GH和IGF-I过度和治疗对心血管危险因素的影响
肢端肥大是一种慢性疾病，是由于不断升高的生长激素（GH）和胰岛素样生长因子I（IGF-I）引起的。如果没有得到充分处理，GH和IGF-I过量与各种心血管危险因素有关。这些症状主要包括高血压和葡萄糖代谢受损，可以在大约三分之一的患者中服用。其他合并症是血脂异常和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的存在。然而，即使没有常规的心血管危险因素，也可能会发生肌肉拨打肥大，这反映了GH和IGF-I本身对心肌的影响，并将其定义为肢体瘤性心肌病。基于超声心动图的前一个研究报告了心肌病的患病率很高，但基于心脏磁共振成像的研究中这种患病率要低得多。肌肥大中的肌肉直达肥大是由于细胞内心肌质量和细胞外心肌基质的同质增加，并通过细胞内变化成功治疗后改善。心脏内饮水或异位脂质积累可能并不相关。成功的治疗显着地改善了心肌形态，以及性危险危险因素。除了GH/IGF-I降低疗法外，心血管并发症的诊断和治疗对于成功管理肢端肥大至关重要。©2023 Instituto Mexicano del Seguro Social（IMSS）。由El-Sevier Inc.出版的所有权利保留。
信号网络分析揭示了fostamatinib是控制SARS-COV-2感染期间血小板过度激活的潜在药物
1功能基因组学和系统生物学小组，生物信息学系，生物中心，武兹堡大学，德国武兹堡大学，2个进化基因组学集团，计算和理论生物学中心，尤尔兹堡大学，德国，德国，尤恩斯堡，3岁，纽约市，3岁，纽约市，纽约州，纽约市。医学，德国武兹堡大学，5算法生物信息学，计算机科学系，海因里希海恩大学，德国杜塞尔多夫，杜斯堡6号，尤斯堡，尤斯堡大学医院6大学医院，实验性生物医学研究所，德国7号董事会，林科式的生物学席位。德国温尔兹堡大学温兹堡大学，欧洲分子生物学实验室（EMBL）Heidelberg 8号，生物计算单位，海德堡，德国，德国
改良产气荚膜梭菌肠毒素靶向 claudin 过度表达的甲状腺癌和肺癌
产气荚膜梭菌肠毒素 (CPE) 可用于消除细胞表面 CPE 受体（一种 claudins 亚群，例如 Cldn3 和 Cldn4）过表达的癌细胞。但是，CPE 无法靶向仅表达 CPE 不敏感 claudins（例如 Cldn1 和 Cldn5）的肿瘤。为了克服这一限制，使用结构引导修饰来生成可以与 Cldn1、Cldn2 和/或 Cldn5 强结合的 CPE 变体，同时保持与 Cldn3 和 Cldn4 结合的能力。这使得 (a) 能够靶向最常见的内分泌恶性肿瘤，即 Cldn1 过表达的甲状腺癌，以及 (b) 能够更好地靶向全球最常见的癌症类型，即非小细胞肺癌 (NSCLC)，该类型的特点是高表达几种 claudins，包括 Cldn1 和 Cldn5。不同的 CPE 变体，包括新型突变体 CPE-Mut3 (S231R/S313H)，被应用于甲状腺癌 (K1 细胞) 和 NSCLC (PC-9 细胞) 模型。体外实验中，CPE-Mut3 而非 CPEwt 表现出对 K1 细胞的 Cldn1 依赖性结合和细胞毒性。对于 PC-9 细胞，与 CPEwt 相比，CPE-Mut3 改善了紧密连接蛋白依赖性的细胞毒性靶向性。体内实验中，在带有 K1 或 PC-9 肿瘤的异种移植模型中瘤内注射 CPE-Mut3 可诱导坏死并减缓两种肿瘤类型的生长。因此，通过使用新型 CPE-Mut3，定向修饰 CPE 能够消灭 CPEwt 无法靶向的肿瘤实体，例如过表达 Cldn1 的甲状腺癌。
随机性作为过度拟合的解决方案——一种新的模型和非侵入性脑电图前景的比较研究
内在语言的潜力和实用性对于开发实用的日常脑机接口 (BCI) 应用至关重要，因为它代表了一种独立于外部刺激运行的大脑信号，但由于在解读其信号方面面临挑战，它在很大程度上尚未得到充分开发。在本研究中，我们在公开可用的数据集上评估了各种机器学习 (ML) 和深度学习 (DL) 模型的行为，采用流行的预处理方法作为特征提取器来增强模型训练。我们面临着重大挑战，例如受试者相关的变异性、高噪声水平和过度拟合。为了特别解决过度拟合问题，我们建议使用“BruteExtraTree”：一种依赖于从其基础模型 ExtraTreeClassifier 继承的中等随机性的新分类器。该模型不仅在我们的实验中与最佳深度学习模型 ShallowFBCSPNet 相匹配，在主题无关场景中达到 32% 的准确率，而且在主题相关情况下达到 46.6% 的平均主题准确率，超越了最先进的模型。我们在主题相关情况下的结果显示，使用受 LLM 预训练启发的内部语音数据的新范式是可能的，但我们也强调，迫切需要彻底改变数据记录或噪声消除方法，以便在主题无关情况下实现更实际的准确率。
糖尿病过度治疗的糖尿病与临床结局之间的关联：一项辅助欧洲多中心研究
1资金为比利时布鲁塞尔的La Recherche Scentify（FNRS）资金2 SantéPublique（IPLESP），INSERM，SORBONNE UNIXPYE，巴黎，法国4号，瑞士伯尔尼大学医院Inselspital通用内科系5老年人（Ephor），UMC经验，荷兰7系或医学科克，大学或爱尔兰，芒特，共和国或爱尔兰8部门或爱尔兰8部门或Greatery或Greaty或Griteriric Medicine Cock, Cork University Hospital Group, Munter, IE, Republic or Ireland 9 Department or Pharmacy, Centre Hospital University UCL Namur, U.S., Brussels, Belgium 10 Institute or Health and Society (IRSSSSS), University or Healty (IRSSSSSSS), University or Healty (IRSSSSSS), University, University or Healty (IRSSSSSS), University, University or Healty (IRSSSSSS), University, University or Healty (IRSSSSSS), University, University or Healty (IRSSSSSSS), University, University, University or Healty (IRRSSSSSSSSSSSSSSSSSS.比利时大学，比利时大学，比利时大学，比利时作者，比利时大学圣卢克斯，卢旺尔，布鲁塞尔，比利时第11级或格里亚里吉利医学B1.30.15，1200布鲁塞尔，比利时。电话：0032 2 764 34 59;传真：0032 2 764 34 70。电子邮件：antines.chrestiaan@uclovain。
具有动态热额定值和存储的过度种植海上风电场能源管理的随机动态规划
摘要 — 我们研究海上风电场的最佳能源管理，该风电场结合了“过度种植”（生产量超过输电能力）、“动态热额定值”（DTR，由于输出电缆周围土壤的热惯性大，瞬时输出量超过稳态输电能力）和能量存储（以减轻限电和预测误差）。这种前瞻性的设置旨在进一步降低海上风电的平准化能源成本，它产生了一个具有时间耦合和不确定输入的优化问题。这个能源管理问题的困难在于，由于电缆周围的热惯性，时间常数相差几个数量级。我们提出了一种基于随机动态规划 (SDP) 的大型 GPU 实现的近似解决方案。在我们的性能比较中，SDP 优于更简单的基于规则的能源管理方案，同时我们还探讨了 DTR 在过度种植背景下的好处。索引术语 — 过度种植、动态热额定值、能量存储、最佳能源管理、随机动态规划
ROR2 通过 ERK 过度活化调节 p53 和 Bcl2 家族蛋白，增强黑色素瘤的化学耐药性
摘要背景：ROR2 是一种酪氨酸激酶受体，其表达在许多人类疾病中失调。在癌症中，ROR2 刺激增殖、存活、迁移和转移，并与更具侵袭性的肿瘤阶段相关。这项工作的目的是研究 ROR2 在黑色素瘤化学耐药性中的作用。方法：使用功能获得和丧失实验来研究 ROR2 在黑色素瘤中的生物学功能。使用结晶紫细胞毒性测定和膜联蛋白 V/碘化丙啶染色评估化疗药物和 BH-3 模拟物诱导的细胞死亡。使用蛋白质印迹法评估与细胞死亡有关的蛋白质的表达。使用 Student's t 检验和方差分析评估了操纵 ROR2 水平的细胞与对照细胞之间观察到的差异。结果：我们描述了 ROR2 通过增强黑色素瘤细胞对化疗药物和 BH-3 类似物的耐药性来促进肿瘤进展。我们证明 ROR2 在使用顺铂、达卡巴嗪、洛莫司汀、喜树碱、紫杉醇、ABT-737、TW-37 和维奈克拉治疗后减少了细胞死亡。这种影响是由抑制细胞凋亡介导的。此外，我们研究了与 ROR2 这一作用有关的分子机制。我们将 MDM2/p53 通路确定为 ROR2 的一个新靶点，因为 ROR2 正向调节 MDM2 水平，从而导致 p53 下调。我们还表明 ROR2 还会上调 Mcl-1 和 Bcl2-xL，同时负向调节 Bax 和 Bid 表达。ROR2 对这些蛋白质表达的影响是由 ERK 的过度激活介导的。结论：这些结果表明，ROR2 通过抑制细胞凋亡和增加化学耐药性促进黑色素瘤进展。这些结果不仅将 ROR2 定位为化学耐药性的标志物，而且还支持将其用作癌症的新治疗靶点。