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World File Search System过氧
分子表征，蛋白质 - 蛋白质相互作用网络和四颗谷胱甘肽过氧化物酶的进化。
摘要：谷胱甘肽过氧化物酶（GPXS）形成了一个广泛的抗氧化剂蛋白家族，对于维持真核细胞中的氧化还原稳态必不可少。在这项研究中，我们使用了一种结合生物信息学，分子生物学和生物化学的综合方法来研究GPX在无活性氧中的作用，在无活性氧中排毒在单细胞真核模型生物体中，系统发育和机械经验模型分析提供了有关四膜hymena的GPX与系统发育相关物种的直系同源酶之间的进化关系的指示。silico基因表征和文本挖掘用于预测GPXS与其他与生理相关的过程之间的功能关系。GPX基因包含启动子区域中保守的转录调节元件，这表明转录受到专门信号通路的严格控制。通过研究铜（CU）暴露后的基因转录和酶活性的时间过程，在实验验证下进行了生物信息学的发现。结果强调了GPX在排毒途径中的作用，通过对GPX基因表达的复杂调控，使Tethraymena能够在高CU浓度和相关的氧化还原环境中生存。
细胞外G-四链体和Z-DNA保护生物膜免受DNase I的侵害，并形成具有过氧化物酶活性的DNAZyme
z-DNA和G-四链体DNA在生物膜基质中很丰富，并且使用与鼠植入物相关的骨髓炎模型在体外和体内生长的生物膜中通常存在于网络类似结构中。在体外，在生物膜生长期间没有NaCl或机械摇动的情况下，或在EDNA或外多糖产生的细菌菌株中没有形成结构。因此，我们推断出EDNA和多糖相互作用，当通过盐稳定时，在机械应力下导致非典型的DNA结构，我们证实了来自感染植入物的生物膜中的G-四链体DNA和Z-DNA也存在。哺乳动物DNase I缺乏针对Z-DNA和G-四链体DNA的活性，而微球菌核酸酶可能会降解G-四链体DNA，而S1 Aspergillus核酸酶可能会降解Z-DNA。因此，源自金黄色葡萄球菌的微球菌核酸酶可能是分散生物膜在葡萄球菌中的关键。除了其结构作用外，我们首次表明，生物膜中的埃德纳在Hemin存在下形成具有过氧化物酶样活性的DNAZyme。虽然过氧化物酶是针对病原体防御的一部分，但我们现在表明生物膜可以在细胞外基质中具有内在的过氧化物酶活性。
乙腈在锂 - 空气电池中的氢过氧介导的降解
理解和消除电解质溶液的降解可以说是高能密度锂 - 空气电池发展的主要挑战。使用乙腈的使用提供了与当前最新的Glyme醚相当的循环稳定性，尽管已经对溶剂降解进行了广泛的研究，但尚未提出乙腈降解的机制。通过应用原位压力测量和异位表征来监测锂 - 空气电池中乙腈的降解，揭示了细胞内H 2 O浓度与理想化的电子/氧气比之间的相关性。在细胞和模型条件下，循环电解质溶液的表征将乙酰酰胺鉴定为主要降解产物。提出了一种新的退化途径，该途径合理化了乙酰胺的形成，识别H 2 O在降解过程中的作用，并确认氢过氧化物作为锂 - 空气细胞中关键的拮抗物种。这些研究强调了在探索锂 - 空气细胞化学时考虑大气气体的影响的重要性，并建议进一步探索氢过氧化物物种对锂 - 空气细胞降解的影响，可能会导致鉴定出更多效率的电解质溶剂。
2023; 19(6): 1731-1747. doi: 10.7150/ijbs.78554 研究论文化学蛋白质组学确定过氧化物酶-1 是三阴性乳腺癌的可操作靶点
1. 西班牙加那利群岛拉斯帕尔马斯大学生物医学与健康研究所 (IUIBS)，生物化学与分子生物学、生理学、遗传学和免疫学系。 2. 西班牙萨拉曼卡生物医学研究所 (IBSAL)、癌症分子和细胞生物学研究所-CSIC 和 CIBERONC。 3. 西班牙加那利群岛加那利群岛癌症研究所 (ICIC)。 4. 西班牙加那利群岛拉斯帕尔马斯大学生物医学与健康研究所 (IUIBS)、分子与转化药理学、临床科学系。 5. 西班牙加那利群岛拉斯帕尔马斯大学生物医学与健康研究中心 (IUIBS) 和马德里自治大学“Alberto Sols”CSIC 生物医学研究所附属于 CSIC 的生物医学单位，马德里，西班牙 6. 美国费城天普大学计算分子科学研究所和化学系。 7. 美国南卡罗来纳大学药学院药物研发和生物医学科学系，哥伦比亚，美国。 8. 西班牙加那利群岛拉古纳大西洋药物中心（CEAMED SA）。
激酶抑制剂VVBKI1与抗坏血酸过氧化物酶VVAPX1相互作用
摘要：由卵质病原体葡萄球菌引起的柔软霉菌是葡萄藤的毁灭性疾病。viticola分泌一系列RXLR效应子，以增强毒力。这些效应子之一PVRXLR131据报道与葡萄（Vitis Vinifera）BRI1激酶抑制剂（VVBKI1）相互作用。BKI1在尼古蒂亚纳·本塔米亚娜和拟南芥中保存。但是，VVBKI1在植物免疫中的作用尚不清楚。在这里，我们发现VVBKI1在葡萄藤和本塞米亚氏菌中的瞬时表达分别提高了对葡萄球菌和phytophthora capsici的耐药性。此外，VVBKI1在拟南芥中的异位表达可以增加其对由透明质球拟南芥引起的降低霉菌的抵抗力。进一步的实验表明，VVBKI1与细胞质抗坏血酸过氧化物酶VVAPX1（一种ROS扫除蛋白）相互作用。VVAPX1在葡萄和本塔米亚乳杆菌中的瞬时表达促进了其对葡萄球菌的耐药性和辣椒菌。此外，VVAPX1转基因拟南芥对拟南芥的抗性更具耐药性。此外，VVBKI1和VVAPX1转基因拟南芥均显示出抗坏血酸过氧化物酶活性的升高和疾病的增强。总而言之，我们的发现表明APX活性与对Oomycetes的抗性之间存在正相关，并且该调节网络在V. Vinifera，N。Benthamiana和A. thaliana中得到了保存。
通过氧化锌和Ketjen黑色联合修饰的玻璃纤维分离器的水性锌电池的性能提高
随着对环境保护和能源需求不断增长的需求的越来越多，对可持续储能设备的研究变得越来越紧迫。1 - 4个锂离子电池已经迅速发展，但是有毒和易透明电池极为危险，因此近年来，无毒和安全的水性锌电池引起了很多关注。5 - 8个锌金属在水溶液中相对稳定，因此可以直接用作水性电池（AZB）的阳极电极。实际上，Zn金属电极具有许多优势，包括：9 - 11（1）高丰度和低价，（2）化学稳定性，（3）高理论能力（820 mA H G -1，5855 mA H CM -2）和（4）低氧化还原电位（-0.76 Vs vs. vs.sha）。在AZBS中，Zn 2+离子在AZB充电/放电期间在阳极电极处镀金/剥离，而树突和侧反应危害了电池的寿命和库仑的效率。12 - 14因此，Zn阳极的改进对于AZBS至关重要。
抑制髓过氧化物酶可增强黑色素瘤的免疫检查点治疗
摘要 背景 高度免疫抑制的肿瘤微环境的存在限制了免疫检查点治疗 (ICT) 的成功。免疫抑制髓系细胞和活性氧产生增加是这种免疫抑制肿瘤微环境的关键驱动因素。需要采取限制这些免疫抑制髓系细胞的策略来增强对 ICT 的反应。方法 为了评估髓过氧化物酶 (MPO)（一种髓系限制酶和活性氧的主要来源）对介导 ICT 反应的贡献，我们使用已建立的原发性黑色素瘤模型比较了野生型、MPO 缺陷型 (MPO −/−) 和 MPO 抑制剂治疗的野生型小鼠的治疗结果和免疫组成。结果 肿瘤生长和存活研究表明，在两种老年动物已建立的原发性黑色素瘤临床前模型中，宿主缺陷型 (MPO −/−) 或药物抑制 MPO 均增强了 ICT 反应。 MPO -/- 小鼠的肿瘤微环境和全身免疫状况发生了显著变化，髓系细胞、T 细胞、B 细胞和树突状细胞的浸润情况也发生了显著变化；此外，在 ICT 无反应者中观察到髓系细胞显著增加。MPO -/- 小鼠在 ICT 反应期间 CD4 + T 细胞和 NK 细胞的贡献也发生了变化。有趣的是，从未经治疗的黑色素瘤小鼠的骨髓、脾脏和腹腔中分离出的 CD11b + Ly6G + 髓系细胞中，MPO 酶活性增加，但蛋白质没有增加，这表明先天免疫被全身激活。值得注意的是，将 MPO 特异性抑制剂 (verdiperstat、AZD5904) 与 ICT 结合使用，可明显提高反应率，高于单独使用 ICT。事实上，在使用 verdiperstat 加 ICT 治疗的 YUMM3.3 黑色素瘤模型中，长期生存率为 100%。结论 MPO 是导致已确诊黑色素瘤对 ICT 产生耐药性的原因之一。重新利用 MPO 特异性抑制剂可能是一种有前景的治疗策略，可增强 ICT 反应。
通过氧化石墨烯改性有机晶体管传感器对人血浆中葡萄糖水平的非酶检测
其中，葡萄糖的便携式传感器需求量很高，因为糖尿病患者需要在日常生活中自加检查葡萄糖水平。2特别是，糖尿病并发症可能是由于血浆葡萄糖水平的波动或恒定的高葡萄糖水平引起的，3意味着准确的葡萄糖监测方法至关重要。朝着人类血液样品中葡萄糖进行准确检测，迄今已广泛开发酶传感器。基于检测酶的催化反应的原则（例如，葡萄糖氧化酶）具有很高的选择性和敏感性，而对酶电极的干扰影响可以通过电动活性物质的氧化来诱导（例如，抗坏血酸）在人类血液样本中。4此外，在实际的感应环境中，生物识别材料对物理和/或化学刺激的不稳定性仍然是一个关注点。2认为感应系统的鲁棒性，人造受体5
针对过氧化物酶体增殖激活受体 (PPAR) 的海洋天然和自然启发化合物
摘要：过氧化物酶体增殖激活受体 α、γ 和 β / δ (PPAR α、PPAR γ 和 PPAR β / δ) 是一类配体激活的转录因子，属于核受体超家族，可调节参与脂质和碳水化合物代谢、能量稳态、炎症和免疫反应的基因表达。因此，它们成为治疗各种代谢疾病的有吸引力的靶点，最近，由于其新出现的神经保护作用，它们还成为治疗神经退行性疾病的有吸引力的靶点。激活程度（从部分到完全）以及对不同异构体的选择性极大地影响了 PPAR 激动剂的治疗效果和安全性。因此，人们对具有适当活性和选择性组合的新型支架非常感兴趣。本综述旨在概述来自海洋的 PPAR 调节剂的发现、优化和结构-活性关系研究，以及导致其鉴定和/或阐明的结构和计算研究以及其作用机制的合理化。
过氧化物酶体酰基肉碱穿梭 CROT 和 CRAT 的调节剂促进黑色素瘤转移
循环肿瘤细胞是原发性肿瘤和远处转移之间的关键环节，但一旦进入血液，粘附力丧失就会诱导细胞死亡。为了确定与黑色素瘤循环肿瘤细胞存活相关的机制，我们进行了 RNA 测序，发现分离的黑色素瘤细胞和分离的黑色素瘤循环肿瘤细胞通过上调脂肪酸 (FA) 转运和 FA β 氧化相关基因来重新连接脂质代谢。在黑色素瘤患者中，FA 转运蛋白和 FA β 氧化酶的高表达与无进展生存期和总生存期的降低显着相关。黑色素瘤循环肿瘤细胞中表达最高的调节剂包括肉碱转移酶肉碱 O-辛酰基转移酶和肉碱乙酰转移酶，它们控制过氧化物酶体衍生的中链 FA 向线粒体的穿梭，为线粒体 FA β 氧化提供能量。抑制肉碱 O-辛酰转移酶或肉碱乙酰转移酶，并用过氧化物酶体或线粒体脂肪酸β-氧化抑制剂硫利达嗪或雷诺嗪进行短期治疗，可抑制小鼠黑色素瘤转移。肉碱 O-辛酰转移酶和肉碱乙酰转移酶耗竭可通过补充中链脂肪酸来挽救，这表明过氧化物酶体脂肪酸供应对于非粘附性黑色素瘤细胞的存活至关重要。我们的研究发现，针对过氧化物酶体和线粒体之间基于脂肪酸的串扰是抑制黑色素瘤进展的潜在治疗机会。此外，发现美国食品和药物管理局批准的药物雷诺嗪具有抗转移活性，具有转化潜力。