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有鳞爬行动物可能通过重复 TRB 基因座来弥补 gd TCR 的缺乏
有鳞目爬行动物是陆地脊椎动物谱系中最成功的，遍布广泛的生态系统，有超过 10,000 个物种。尽管有鳞目动物取得了成功，但它们在免疫学方面也是研究最少的谱系之一。最近，发现有鳞目动物普遍缺乏 gd T 细胞，这是由于编码 T 细胞受体 (TCR) g 和 d 链的基因缺失所致。在这里，我们开始探讨 gd T 细胞的缺失可能如何影响有鳞目动物免疫系统的进化。使用石龙子 Tiliqua rugosa，我们发现与现存的最近亲属喙头蜥、Sphenodon punctatus 或其他羊膜动物相比，有鳞目动物并没有显著增加常规 T 细胞受体 β (TCR b 或 TRB ) 链 V 区的复杂性。我们的分析包括一个推定的新 TCR 基因座。这种新基因座包含可进行 V(D)J 重组的 V、D 和 J 基因片段，尽管在大多数有鳞目物种中基因片段数量有限。基于保守残基，预测的蛋白质链预计会与 TCR a 形成异二聚体。这种新的 TCR 基因座似乎源自 TRB 基因座的古老重复，与最近描述的 T 细胞受体 epsilon (TRE) 同源。TRE 在喙头蜥和所有经检测的祖龙的基因组中均不存在，并且似乎是鳞目特有的。
递归编辑通过重新定位不想要的结果来改善同源指导的维修
CRISPR-CAS诱导的同源指导修复（HDR）可以通过外源供体模板安装广泛的精确基因组修饰。然而，HDR在人类细胞中的应用通常受到差异差的效率阻碍，这是由于偏爱易于容易产生的途径而产生短插入和缺失的途径。在这里，我们描述了递归编辑，这是一种HDR改进策略，该策略有选择地重新制定不希望的Indel结果，以创造更多的机会来生产所需的HDR等位基因。我们介绍了一个名为Retarget的软件工具，该工具可以使递归编辑实验的合理设计。在单个编辑反应中，使用重编设计的指南RNA，递归编辑可以同时提高HDR效率并减少不希望的indels。我们还利用重新定位来生成数据库，以特别有效地递归编辑位点，以内源性标记蛋白质并靶向致病性突变。递归编辑构成了一种易于使用的方法，而没有潜在的细胞操作，也很少增加实验负担。
通过重写（长版）线性化
自从教会和简便的开拓性贡献以来，对证明理论，类型系统和λ钙库的研究已经产生了多种逻辑和计算形式主义，可以代表证明和计划，在这些形式上可以代表削减或通过重新构建的范围来代表削减的过程，从而可以在范围内进行临时，从而在范围内进行范围的范围，从而在范围内进行构成，从而在范围内进行构成，并且可以在范围内进行构成，从而在范围内进行构成，并且会在范围内进行降临，并且可以在范围内进行降临，并且可以在范围内进行降临，并且可以在范围内进行降临，并且可以在范围内进行降级，并且可以在范围内（范围）进行（范围内）。例如，[20]，[28]，[34]，[36]）。所考虑的系统通常非常表现力，这就是为什么上述归一化属性在逻辑上变得不平凡，并且几乎无法进行组合。自八十年代中期以来，上面概述的情况已经以某种方式发生了变化：线性逻辑的出现[21]允许填充结构归因于基础计算过程。通过识别结构性逻辑规则，并在特定的收缩中，作为标准化结果中的瓶颈，线性逻辑引起了证明和类型系统的引入，其中结构规则受到严格限制或根本不允许。因此，可以通过纯粹的组合方式证明归一化属性：重写和切割的效果严格降低了手头物体的大小。在定量系统中，定性系统中存在一个有限的方面，这使得它们特别适合于复杂性类的表征，并且通常认为对资源使用的使用是必要的。证明或程序，这种系统，我们将其称为定量性 - 仅仅是为了将它们与上一段中我们提到的某种定性系统区分开 - 不仅包括乘法线性逻辑[11]，[21]，[11]，[21]，而且还包括非目标交点类型[12]，[12]，[19]，[19]，这些extirtions [19]，这些类型基于某些类型，以及某些类型[8]，[14]，[14]，[14]，[14]，[14]，[14]，[14]，[14]，[14]，[14]，[14]，[19]所谓的光逻辑[22]，[23]，[27]。
间充质基质细胞通过重编程造血干细胞Ng，J。J.; Marneth，A.E。；格里菲斯（Griffith） younge
是从MSC和CPG-ODN前基于MSC的调节培养基中开发的，其细菌清除率明显更高，而肺部感染后中性粒细胞粒细胞肉芽肿则比对照小鼠相比。在目标下进行切割，并使用核酸酶（切割和运行）染色质测序释放，我们识别出MSC条件的培养基在骨髓中涉及的基因和MTOR Pathway信号持久性的HSC中在HSC中留下H3K4ME3组蛋白标记。MSC的可溶性因子和细胞外囊泡介导了HSC上的这些OFECT和质量分析的蛋白质组学分析，这揭示了可溶性钙网蛋白作为潜在的培训。总而言之，这项研究表明，训练有素的免疫力可以由MSC的旁分泌因子介导，从而通过对中性粒细胞介导的抗菌抗菌免疫的长期功能变化来诱导嗜中性粒细胞训练的免疫力。
基因组退化通过重塑菌毛介导的促炎反应促进沙门氏菌的病理适应
1 浙江大学动物科学学院预防兽医学研究所、动物医学院，杭州 310058；2 浙江大学海南学院，三亚 572025；3 宁波市农业科学院，宁波 315040；4 上海市疾病预防控制中心微生物室，上海 200336；5 河南畜牧经济学院动物医学院，郑州 450053；6 湖北省农业科学院畜牧兽医研究所动物细菌病防控药剂重点实验室，武汉 430064；7 中国农业科学院哈尔滨兽医研究所，兽医生物技术国家重点实验室细菌性疾病研究室，哈尔滨 150069； 8 中国农业科学院家禽研究所，扬州 225125；9 中国农业科学院上海兽医研究所动物卫生研究室，上海 200241；
通过重复经颅磁刺激调节视觉运动序列学习：我们目前了解什么？
1 塞格德大学神经病学系，Semmelweis utca 6, H-6725 Szeged, 匈牙利 2 里昂神经科学研究中心 CRNL U1028 UMR5292, INSERM, CNRS, Universit é Claude Bernard Lyon 1, 95 Boulevard Pinel, F-69500 Bron, France 3 心理学博士学院，ELTE Eötvös Lor ánd University, Izabella utca 46, H-1064 布达佩斯，匈牙利 4 大脑、记忆和语言研究组，认知神经科学和心理学研究所，自然科学研究中心，Magyar Tud ó sok Kör ú tja 2, H-1117 布达佩斯，匈牙利 5 心理学研究所，ELTE Eötvös Lor á nd大学, Izabella utca 46, H-1064 布达佩斯，匈牙利 6 塞格德大学放射学系，Semmelweis utca 6，H-6725 塞格德，匈牙利 7 弗莱堡大学医学院解剖学和细胞生物学研究所神经解剖学系，Albertstrasse 17，D-79104 弗莱堡，德国 8 BML-NAP 研究小组，心理学研究所 & 认知神经科学和心理学研究所，ELTE Eötvös Lor ánd 大学 & 自然科学研究中心，Damjanich utca 41，H-1072 布达佩斯，匈牙利 * 通讯地址：nemethd@gmail.com † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
Overlap-ADAPT-VQE：通过重叠引导的紧凑型模拟在量子计算机上进行实用量子化学
ADAPT-VQE 是一种用于近期量子计算机上量子化学系统混合量子经典模拟的稳健算法。虽然其迭代过程系统地达到基态能量，但 ADAPT-VQE 的实际实现对局部能量最小值很敏感，导致过度参数化的假设。我们引入了 Overlap-ADAPT-VQE，通过最大化它们与已经捕获一些电子相关性的任何中间目标波函数的重叠来增加波函数。通过避免在散布局部最小值的能量景观中构建假设，Overlap-ADAPT-VQE 产生了超紧凑的假设，适用于高精度初始化新的 ADAPT 程序。对于强相关系统，与 ADAPT-VQE 相比具有显著优势，包括电路深度的大幅节省。由于这种压缩策略也可以用精确的选定配置相互作用 (SCI) 经典目标波函数进行初始化，因此它为更大系统的化学精确模拟铺平了道路，并增强了通过量子计算的力量决定性地超越经典量子化学的希望。
通过重组外膜蛋白巴马
Majed Modaresi 1，†，+，‡，Ryosuke Sugiyama 2,3,4，†，Nhan Dai Thien Tram 2，†，Roman P. Jakob 1，Chin-Soon Phan 2，Chin-soon-phan 2，§§ 1，Preston Shi Yang Long 2，Phillipe A Lehner 1，Zhen Heng Lim 2，Morris Degen 1，Ziwei Yao 2，Timm Maier 1，Timm Maier 1，Yuxin Hou 2，Jia Ying Lee 2，Jian Xu 2，Jian Xu 2，Jian Xu 2，Andrew Yeo Jung Yeat 2，Andrew Yeo Jung Yeat 2，Kenny Ting Sween Koh 2，Kenny Ting Koh 2，Wei Yi Yag Youg Yang Yang 2，Share ling Y. Chua 5，Mami Yamazaki 3,4，Pui Lai Rachel EE 2，*，Sebastian Hiller 1*和Brandon I Morinaka 2，*
ADAMTS12 通过重组细胞外来促进纤维化...
肌成纤维细胞沉积 ECM 会导致适应不良的组织重塑和器官衰竭。纤维化是几乎所有器官损伤的共同最终途径，被认为是工业化世界中高达 45% 的死亡原因 (1) ，代表着一种迫切且未得到满足的临床需求。肌成纤维细胞在损伤后会扩张，被认为是纤维形成过程中 ECM 的主要来源。虽然谱系命运追踪和单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) 技术有助于阐明（肌）成纤维细胞的个体发育，但它们也发现了迄今为止意想不到的成纤维细胞异质性程度，超出了传统的成纤维细胞至肌成纤维细胞的分化范式 (1–4) 。然而，这些新发现的成纤维细胞亚群仍然定义不清，包括驱动其分化的分子线索和它们在纤维形成过程中的确切作用。我们最近发现，一小部分血管周围细胞群（以转录因子 Gli1 为标志）是器官中肌成纤维细胞库的主要贡献者 (5, 6)。损伤后，Gli1 + 细胞会扩张，从血管周围微环境迁移到间质中，并分化为肌成纤维细胞。
自闭症相关的 CHD8 通过重塑星形胶质细胞中的染色质来控制反应性神经胶质增生和神经炎症
Platon Megagiannis, 1,11 Yuan Mei, 2,3,11 Rachel E. Yan, 4,5 Lin Yuan, 1 Jonathan J. Wilde, 6,7 Hailey Eckersberg, 1 Rahul Suresh, 1 Xinzhu Tan, 1 Hong Chen, 1 W. Todd Farmer, 8 Kuwook Cha, 9 Phuong Uyen Le, 1 Helene Catoire, 1 Daniel Rochefort, 1 Tony Kwan, 10 Brian A. Yee, 3 Patrick Dion, 1 Arjun Krishnaswamy, 9 Jean-Francois Cloutier, 1 Stefano Stifani, 1 Kevin Petrecca, 1 Gene W. Yeo, 3 Keith K. Murai, 8 冯国平, 6,7 Guy A. Rouleau, 1 Trey Ideker, 2, * Neville E. Sanjana, 4,5 和扬州1，12，*1加拿大魁北克省蒙特利尔市麦吉尔大学医学与健康科学学院蒙特利尔神经病学研究所医院神经内科和神经外科系 2 美国加利福尼亚州圣地亚哥市加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学系遗传学分部 3 美国加利福尼亚州拉霍亚市加利福尼亚大学圣地亚哥分校基因组医学研究所干细胞项目细胞和分子医学系 4 美国纽约州纽约纽约基因组中心 5 美国纽约州纽约大学生物系 6 美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院 (MIT) 麦戈文脑研究所脑与认知科学系 7 美国马萨诸塞州剑桥市麻省理工学院和哈佛大学布罗德研究所斯坦利精神病学研究中心 8 加拿大魁北克省蒙特利尔市蒙特利尔综合医院麦吉尔大学健康中心研究所脑修复和综合神经科学项目神经科学研究中心加拿大魁北克省蒙特利尔市麦吉尔大学医学与健康科学学院生理学系 10 加拿大魁北克省蒙特利尔市麦吉尔大学麦吉尔基因组中心和人类遗传学系 11 这些作者贡献相同 12 主要联系人 *通信地址：tideker@ucsd.edu (TI)、yang.zhou7@mcgill.ca (YZ) https://doi.org/10.1016/j.celrep.2024.114637