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遇到微生物之间的主要相互作用
微生物群落的特性从微生物之间的相互作用以及微生物及其环境之间的相互作用出现。在生物体的规模上，微生物相互作用是由细胞或细胞 - 资源相遇引发的多步骤过程。微生物相互作用的定量和合理设计需要量化相遇率。通常可以通过相遇内核来量化遇到的率 - 捕获相遇率对细胞表型的依赖性的数学公式，例如细胞大小，形状，密度或运动性以及环境条件，例如湍流强度或粘度。虽然已经研究了一个多世纪的遭遇内核，但通常在微生物种群的描述中没有足够的意见。此外，仅在少数典型的遭遇场景中才知道内核公式。然而，遇到内核可以通过阐明遭遇率如何取决于关键表型和环境变量来指导实验努力来控制微生物相互作用。遭遇内核还提供了在微生物种群生态模型中使用的参数的物理基础估计。我们通过审查传统和最近确定的内核来描述微生物相互作用的这种面向相互作用的观点，这些内核描述了微生物之间的相遇以及水生系统中的微生物和资源之间的相遇。
e202302430.full.pdf
rab6是蛋白质分泌的关键调节剂。动力蛋白适配器Bicaudal D2（BICD2）招募了电动机细胞质动力蛋白和驱动蛋白-1到Rab6 GTP阳性囊泡以进行运输；但是，尚不清楚BICD2如何识别Rab6。在这里，我们使用结构预测和诱变建立了BICD2识别Rab6 GTP的结构模型。BICD2的结合位点跨越了Rab6的两个区域，这些区域在从GDP-与GTP结合状态的过渡后发生结构变化，并重新排列了几个疏水界面残基，从而解释了活动GTP结合状态的影响增加。废除与BICD2结合的Rab6 GTP的突变也导致Rab6 GTP /BICD2在细胞中的迁移降低，从而验证了我们的模型。这些突变还严重降低了Rab6阳性囊泡在细胞中的运动性，突出了Rab6 GTP /BICD2相互作用对含有kinein-1和dynein的多运动复合物的整体运动的重要性。我们的结果为分泌和高尔基衍生的囊泡提供了洞察力，并将有助于制定由BICD2突变引起的疾病的疗法，这有选择地影响了Rab6和其他货物的影响。
遇到微生物之间的主要相互作用
微生物群落的特性从微生物之间的相互作用以及微生物及其环境之间的相互作用出现。在生物体的规模上，微生物相互作用是由细胞或细胞 - 资源相遇引发的多步骤过程。微生物相互作用的定量和合理设计需要量化相遇率。通常可以通过相遇内核来量化遇到的率 - 捕获相遇率对细胞表型的依赖性的数学公式，例如细胞大小，形状，密度或运动性以及环境条件，例如湍流强度或粘度。虽然已经研究了一个多世纪的遭遇内核，但通常在微生物种群的描述中没有足够的意见。此外，仅在少数典型的遭遇场景中才知道内核公式。然而，遇到内核可以通过阐明遭遇率如何取决于关键表型和环境变量来指导实验努力来控制微生物相互作用。遭遇内核还提供了在微生物种群生态模型中使用的参数的物理基础估计。我们通过审查传统和最近确定的内核来描述微生物相互作用的这种面向相互作用的观点，这些内核描述了微生物之间的相遇以及水生系统中的微生物和资源之间的相遇。
遇到微生物之间的主要相互作用
微生物群落的特性从微生物之间的相互作用以及微生物及其环境之间的相互作用出现。在生物体的规模上，微生物相互作用是由细胞或细胞 - 资源相遇引发的多步骤过程。微生物相互作用的定量和合理设计需要量化相遇率。通常可以通过相遇内核来量化遇到的率 - 捕获相遇率对细胞表型的依赖性的数学公式，例如细胞大小，形状，密度或运动性以及环境条件，例如湍流强度或粘度。虽然已经研究了一个多世纪的遭遇内核，但通常在微生物种群的描述中没有足够的意见。此外，仅在少数典型的遭遇场景中才知道内核公式。然而，遇到内核可以通过阐明遭遇率如何取决于关键表型和环境变量来指导实验努力来控制微生物相互作用。遭遇内核还提供了在微生物种群生态模型中使用的参数的物理基础估计。我们通过审查传统和最近确定的内核来描述微生物相互作用的这种面向相互作用的观点，这些内核描述了微生物之间的相遇以及水生系统中的微生物和资源之间的相遇。
遇到微生物之间的主要相互作用
微生物群落的特性从微生物之间的相互作用以及微生物及其环境之间的相互作用出现。在生物体的规模上，微生物相互作用是由细胞或细胞 - 资源相遇引发的多步骤过程。微生物相互作用的定量和合理设计需要量化相遇率。通常可以通过相遇内核来量化遇到的率 - 捕获相遇率对细胞表型的依赖性的数学公式，例如细胞大小，形状，密度或运动性以及环境条件，例如湍流强度或粘度。虽然已经研究了一个多世纪的遭遇内核，但通常在微生物种群的描述中没有足够的意见。此外，仅在少数典型的遭遇场景中才知道内核公式。然而，遇到内核可以通过阐明遭遇率如何取决于关键表型和环境变量来指导实验努力来控制微生物相互作用。遭遇内核还提供了在微生物种群生态模型中使用的参数的物理基础估计。我们通过审查传统和最近确定的内核来描述微生物相互作用的这种面向相互作用的观点，这些内核描述了微生物之间的相遇以及水生系统中的微生物和资源之间的相遇。
基于芽孢杆菌Calmette-Guèrin的新型个性化癌症疫苗平台IL-31诱导乳腺癌抗肿瘤免疫力IL-31诱导乳腺癌抗肿瘤免疫力
诱导抗肿瘤免疫力的抽象背景免疫调节剂具有巨大的癌症治疗潜力。我们以前已经表明，来自IL-6家族的促炎细胞因子的白介素（IL）-31充当抗血管生成剂。在这里，我们表征了IL-31在乳腺癌中的免疫调节作用。使用高通量流式细胞仪法测量法，使用了包括EMT6和PYMT细胞系在内的体内乳腺癌模型（包括EMT6和PYMT细胞系）在肿瘤微环境中对各种免疫细胞组成的影响。使用分离的细胞毒性T细胞，CD4 + T细胞，髓样衍生的抑制细胞（MDSC）和巨噬细胞进行体外研究，以研究IL-31免疫学活性。 与IgG主链结合的重组IL-31的产生用于测试IL-31治疗活性。 结果，与对照肿瘤相比，由于抗肿瘤免疫调节的一部分，表达IL-31的乳腺癌的生长速率降低。 具体而言，细胞毒性T细胞活性增加，而在表达IL-31的肿瘤中，CD4 + T细胞，MDSC和与肿瘤相关的巨噬细胞的水平降低。 这些细胞变化伴随着与抗肿瘤免疫相关的细胞因子谱。 在体外，IL-31直接抑制CD4 + Th0细胞增殖，Th2典型因子GATA3和IL-4的表达。 它还通过抑制MDSC活性和运动性来促进CD8 + T细胞的激活。 此外，肿瘤中IL-31RA，IL-2和IL-4的高共表达与存活率的增加相关。使用分离的细胞毒性T细胞，CD4 + T细胞，髓样衍生的抑制细胞（MDSC）和巨噬细胞进行体外研究，以研究IL-31免疫学活性。与IgG主链结合的重组IL-31的产生用于测试IL-31治疗活性。结果，与对照肿瘤相比，由于抗肿瘤免疫调节的一部分，表达IL-31的乳腺癌的生长速率降低。具体而言，细胞毒性T细胞活性增加，而在表达IL-31的肿瘤中，CD4 + T细胞，MDSC和与肿瘤相关的巨噬细胞的水平降低。这些细胞变化伴随着与抗肿瘤免疫相关的细胞因子谱。在体外，IL-31直接抑制CD4 + Th0细胞增殖，Th2典型因子GATA3和IL-4的表达。它还通过抑制MDSC活性和运动性来促进CD8 + T细胞的激活。此外，肿瘤中IL-31RA，IL-2和IL-4的高共表达与存活率的增加相关。在临床上，与小鼠数据一致，发现人类乳腺癌活检中免疫细胞组成的改变与IL-31受体A（IL-31RA）的高表达相关。最后，为了研究IL-31的治疗潜力，重组鼠IL-31分子通过接头区域（IL-31-L-igG）融合到IgG中。这种IL-31-L-IgG治疗表现出在鼠乳腺癌模型中的抗肿瘤治疗活性。结论我们的发现表明，IL-31诱导抗肿瘤免疫，强调其作为治疗性免疫调节剂的潜在效用。
pafah1b3的高表达促进了运动和运动，并抑制乳腺癌细胞1，Zhiqiang yang Yang 2， *，Wei
摘要背景：乳腺癌（BC）是女性最常见的癌症类型。迫切需要确定新的治疗靶标及其机制。血小板激活因子乙酰水合酶1B3（PAFAH1B3）是一种多聚酶，是一种重要的代谢酶，可介导脂质代谢并影响几种肿瘤。进行了这项研究以阐明Pafah1b3在BC进展中的功能并研究其潜在机制。方法：基因表达分析互动分析（GEPIA）数据库和免疫印迹显示了乳腺癌组织中PAFAH1B3的表达。细胞计数KIT-8（CCK-8），菌落形成和Transwell分析显示对乳腺癌细胞生长和迁移的影响。流式细胞仪（FCM）和免疫印迹测定对乳腺癌细胞凋亡的影响。从机械上讲，进一步进行免疫印迹以确认机制。结果：我们的发现表明，pafah1b3在卑诗省高度表达，Pafah1b3的耗竭抑制了BC细胞的生长和迁移，同时促进凋亡。从机械上讲，PAFAH1B3耗尽破坏了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）途径，从而抑制BC的进展。结论：我们发现PAFAH1B3通过PI3K/AKT轴增强了BC细胞的生长以及运动性，并且可能是BC的目标。
SIM AGAR ISO 15213-2
*根据需要调整和/或补充以满足性能规格。方法原理肽和酪蛋白的酶促消化物提供生长所需的氨基酸，氮，碳，维生素和矿物质。硫酸铵和硫代硫酸钠通过形成黑色沉淀物作为硫化氢（H 2 S）生产的指标。琼脂是固化剂。低浓度的琼脂使培养基半固体允许视觉确定运动性。制备悬浮在1升的蒸馏水或去离子水中29.9克粉末。热量经常摇动，直到完全溶解为止。将10毫升倒入管中。在121°C的高压灭菌15分钟。允许在直立位置冷却。所需的材料，但未提供标准的微生物供应和设备，例如：高压灭菌器，试管，接种环，孵化器，质量控制生物。测试程序按照ISO 15213-2概述的步骤，刺入带有血琼脂板或营养琼脂板上厌氧的菌落的SIM琼脂管。在带有松动帽的厌氧气氛中在37±1°C下孵育20-24小时。注意：测试生物必须在纯文化中。应从固体培养基中取走接种物，因为液体悬浮液的接种物可能会延迟结果。如果瓶盖在孵育过程中不松动，则可能会发生错误的结果。
微生物细胞作为微生物：从药物递送到晚期生物传感器
摘要：提出的综述着重于基于微生物细胞的系统。这种方法基于微生物作为机器人的主要部分，该机器人负责运动，货物运输，在某些情况下是有用化学物质的产生。这种微型机器人中的活细胞既有优点又具有缺点。关于优点，有必要提及细胞的运动性，这可能是天然趋化性或光的动力，具体取决于生物体。有通过将纳米颗粒添加到其表面的方法来制造细胞的方法。今天，已经广泛讨论了此类微型机器人的发展结果。已经表明，有可能将不同类型的出租车组合起来，以根据微生物的细胞和解决任务的效率来提高微生物的控制水平。另一个优势是应用合成生物学的全部潜力，使细胞的行为更加可控制和复杂。在微型机器人应用的背景下讨论了货物，高级传感，开/关开关和其他有希望的方法的生物合成。因此，合成生物学应用提供了基于微生物细胞的微生物发育的显着观点。从微生物细胞的性质（例如外部因素的数量影响细胞，潜在的免疫反应等）等性质之后的缺点。他们在应用程序中提供了几个局限性，但不会根据微生物的细胞来降低微生物的明亮视角。
An-High-Throughput-hethods-tgf-β-信号 -
上皮到间质转变（EMT）是一个细胞分化过程，上皮细胞会失去许多上皮特征，同时获得间充质，成纤维细胞样性质，从而导致细胞 - 细胞接触降低和运动性降低。虽然被认为是正常胚胎发育所需的基本过程，但EMT被认为是由恶性上皮肿瘤采用的，以促进其转移扩散。刺激EMT的中心是生长因子配体的TGF-β超家族，它主要通过TGF-β/SMAD信号通路引起受体介导的反应。在这些途径中，受体介导的SMAD（R-SMAD）蛋白是主要下游效应子分子，其活性通过受体介导的磷酸化调节。配体诱导的受体活化的大小和持续时间影响SMAD磷酸化的水平，进而影响下游细胞反应的大小。本研究描述了在TGF-β诱导的EMT的细胞模型中定量评估对TGF-β/SMAD途径激活的生化和细胞反应的高通量方法。使用二维和三维（球形）模型，在不同水平的生物学复杂性（生化，细胞和多细胞）中检查了途径激活的效果。总的来说，这些方法能够全面评估TGF-β/SMAD途径激活，该途径可与高通量分析平台相提并论。