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原粘蛋白α复合增强子的反义ERNA的系统功能表征
增强子产生双向非编码增强子RNA（ERNAS），可能调节基因表达。目前，ERNA函数仍然神秘。在这里，我们报告了一个5'上限的反义ERNA珍珠（与R-Loop组相关的PCDH ERNA），该珍珠从原始粘蛋白（PCDH）αHS5-1增强子区域转录。通过CRISPR/CAS9 DNA碎片编辑，CRISPRI和CRISPRA和CRISPRA以及锁定的核酸策略以及CHIRP，MEDIP，DRIP，QHR-4C和HICHIP实验，我们建立了PCDH lo loble（pcdh loble），通过CRISPR/CAS9 DNA碎片编辑，CRISPRI和CRISPRA以及锁定的核酸策略。在HS5-1增强子区域内，以促进远端增强子和靶启动子之间的长距离染色质相互作用。 尤其是，通过扰动转录伸长因子SPT6的ERNA珍珠水平升高导致PCDH Supertad内的局部三维染色质组织增强。 这些发现对分子机制具有重要的影响，HS5-1增强子可以调节大脑单个细胞中随机PCDHα启动子选择。通过CRISPR/CAS9 DNA碎片编辑，CRISPRI和CRISPRA以及锁定的核酸策略。在HS5-1增强子区域内，以促进远端增强子和靶启动子之间的长距离染色质相互作用。尤其是，通过扰动转录伸长因子SPT6的ERNA珍珠水平升高导致PCDH Supertad内的局部三维染色质组织增强。这些发现对分子机制具有重要的影响，HS5-1增强子可以调节大脑单个细胞中随机PCDHα启动子选择。
内在体感反馈支持运动控制和学习操作人造身体部位
摘要 目的 人们投入了大量资源，通过提供非自然形式的体感反馈来增强假肢的控制和可用性。在本文中，我们研究了远程控制假肢的身体部位的内在体感信息是否可以被运动系统利用来支持控制和技能学习。 方法 在安慰剂对照设计中，我们使用局部麻醉来减弱大脚趾的体感输入，同时参与者学习通过压力传感器操作脚趾控制的手动佩戴的机器人额外手指。将运动学习结果与接受假麻醉的对照组进行比较，并在三种不同的任务场景中进行量化：与生物手指隔离操作、同步协调操作和协作操作。 主要结果 两组都能够学会操作机器人额外手指，大概是因为视觉反馈和其他相关的感官提示非常丰富。重要的是，远端身体控制器提供的位移体感提示有助于获得独立的机器人手指运动、保持和转移同步手部机器人协调技能以及在认知负荷下的表现。当任务涉及与生物手指的密切协作时，脚趾麻醉不会损害运动表现，这表明运动系统可以通过动态整合来自多个甚至远端身体部位的任务内在体感信号来弥补感觉反馈差距。意义总之，我们的研究结果表明，除了人工刺激之外，还有多种自然途径可以提供内在替代体感信息来支持对人造身体部位的运动控制。
处方指南更新Dapagliflozin（Forxiga®）或...
处理dapagliflozin和empagliflozin的背景是sglt-2（钠 - 葡萄糖CO转运蛋白2）抑制剂。钠 - 葡萄糖共转运蛋白2在近端肾小管中表达，负责大多数从管状腔中重新吸收过滤的葡萄糖。因此，通过抑制SGLT2，这些药物减少了过滤葡萄糖的重吸收，从而促进了尿葡萄糖排泄。dapagliflozin和empagliflozin还减少了钠的重吸收，并增加了钠向远端小管的递送。这可能会影响几种生理功能，包括但不限于降低心脏的前和后载和交感神经的下调，并降低倾斜度内压，这被认为是由肾小管层次增加的反馈介导的。
肺栓塞和心血管护理：未来十年的革命进步
慢性血栓栓塞性肺动脉高压是具有慢性血栓栓塞性肺血管闭塞的患者的一种罕见形式的肺动脉高压。尽管历史上一直是选择的手术肺血栓性血栓性切除术，但气囊肺血管成形术已成为40％被认为无法使用的患者的额外治疗策略。这种互补策略以及手术肺血栓性血栓性切除术，为手术干预后患有较高远端疾病，更高合并症或残留阻塞的患者提供了肺部血运重建的机会。drs。Zachary Steinberg，Lauren Carlozzi和Huie Lin评论
内源性钙蛋白酶抑制剂calpastatin减弱了鼠鼠bar综合征的轴突变性
图1内源性HCAST表达可保护急性离体损伤模型中的轴突完整性。三角形（TS）的神经肌肉制剂（WT，n = 3）和Hcast（n = 3）小鼠用抗绞中AB（AGAB）在体内进行内部化研究（A，B），以及（损伤）或没有（对照）正常人（nHs）（nhs）的position（Corsem and Huspect）（CORCE）（CORCE）（cosect）（conterum and）（nhs），以供应（nhs），以供应（nhs），以供介绍。a）WT和Hcast TS运动神经末端（MNT）在37 C下孵育60分钟时，表面AGAB显着降低，而不是0分钟。（b）在用Triton X-100通透性后，在60分钟组中，MNT的总AGAB强度在两种基因型中都恢复正常，这表明AGAB内在化。（c）与对照相比，受伤的WT和Hcast TS的MNT的补体（绿色，E）强度显着增加。（d）神经丝（NF-H，洋红色，E）与对照相比，受伤的WT组织中MNT处的免疫染色强度显着降低，但受到Hcast受伤组织的对照水平的保护。（e）远端神经染色的说明性图像。btx（星号，橙色）和髓磷脂碱性蛋白（MBP，箭头，橙色）分别用于识别Ranvier（Nor）的Mnt和远端节点。虚线的大纲表示没有NF-H染色的位置。比例尺=5μm。 dotplots =平均±S.E.M.在比较治疗效果的数据上进行了未配对的一尾t检验（A，B＆C）； *表示p <.05。双向方差分析比较治疗（对照与损伤）或基因型（WT vs Hcast），然后对D.的数据进行了Tukey的事后多重比较测试。 * p <.05，***表示p <.001
胆管癌 2020：机制和管理的下一个发展方向
胆管癌 (CCA) 是胆道系统中出现的一组多样化恶性肿瘤。根据解剖部位，CCA 分为三种亚型：肝内 (iCCA)、肝门部 (pCCA) 和远端 (dCCA) CCA 1、2（图 1）。值得注意的是，混合型 HCC-CCA 肿瘤被视为独立实体，是一种罕见的肝脏恶性肿瘤，兼具 iCCA 和 HCC 的特征，病程进展迅速，预后不良 3、4。iCCA 发生在二级胆管之上，而 pCCA 和 dCCA 之间的解剖学区别点是胆囊管的插入。pCCA 和 dCCA 也可以统称为“肝外”(eCCA) 5。在美国，pCCA 是最大的单一群体，约占所有 CCA 的 50–60%，其次是 dCCA
AAV-GBA1介导的基因替代基因用于治疗Gaucher病和GBA-PD
（a）在NHPS研究设计中描述了CBE诱导的脂质通量模型的例证。（b）在CBE给药之前的血浆样品中的Lyso-GL1和CBE后24小时（左）。肝组织中lyos-GL1的剂量依赖性增加（右）。（c）lyso-GL1（左）的剂量依赖性增加，而脑组织中GCASE酶活性的同时降低。中位数为47个脑冲孔，代表20个灰质区域。在3个不同的远端大脑区域，小脑，后脑和中脑。n =每剂量1 NHP。*** P <0.001，带有Tukey多重比较测试的双向方差分析。
注意力调节同步神经元放电......
每只猴子都接受过触觉和视觉任务的训练，并在得到提示时在它们之间切换。视觉任务是一个变暗检测任务：计算机屏幕上出现三个白色方块，在随机间隔后，随机选择其中一个方块略微变暗。在视觉任务期间，触觉刺激持续不减，且与视觉刺激不一致。每只猴子执行不同的触觉任务。两只猴子辨别在远端指腹（15 毫米 s - 1 ）上扫描的凸起字母（6.0 毫米高），当手指上的字母与计算机屏幕上显示的目标字母匹配时按下按键 2 。触觉字母的高度接近人类的分辨率极限；猴子的表现与人类辨别相同字母的表现相同 2 。计算机屏幕上显示的目标字母很大（高 0.38 英寸），在触觉任务期间持续显示。对于猴子 M1，在研究一组神经元的试验中，目标字母保持不变（ ，45 分钟）。对于猴子 M2，目标字母在每次正确反应后随机变化（平均每三或四个字母变化一次；即大约每 7.5±10 秒）。猴子 M3 辨别连续呈现在远端指腹上的条（6.0 毫米长）是具有相同还是不同（90 8 ）的方向。所有三个触觉任务对人类来说都很难，但 M2 的任务尤其费力，因为触觉目标不断变化。猴子在所有任务中的反应大约有 90% 正确。每只猴子被提示每 7±8 分钟在触觉和视觉任务之间切换一次，同时从位于对侧 SII 皮质的多达七个微电极 3 进行单个单元记录，该区域已知受注意力影响 2,4,5 。
COVID‐19 疫苗相关性肌炎——病例报告
一名 53 岁男性因左上臂剧烈疼痛和酸痛以及全身肌痛就诊。疼痛开始于其左三角肌注射第一剂 ChAdOx1 nCoV-19 冠状病毒疫苗 (COVISHIELD) 后的第二天。疼痛最初出现在左上臂，然后是右上臂和双侧小腿肌肉（左侧疼痛多于右侧）。疼痛逐渐加剧，限制了他的日常活动，随后在接种疫苗的第 11 天来我们医院就诊。就诊时，他行走和移动左臂困难。他还报告全身肌肉无力，近端上肢和下肢比远端更明显。患者在接种疫苗前身体健康，无症状。没有重体力劳动或剧烈运动史
在坐骨神经损伤大鼠模型中，尿苷的再生作用中表观遗传机制的介导
在横切损伤中，外周神经的退化变化发生在损伤的两侧，从而观察到部分或完全的感觉/运动损失（8,22,43,47）。在周围神经损伤后，近端段发生退化性变化，远端段发生沃勒（Wallerian）变性（30）。病理生理的变化，例如凋亡，氧化应激，炎症，细胞外基质的破坏以及其他几个事件可能会使周围神经损伤（PNI）的损害程度恶化（29,48,49,49,52）；但是，这些复杂的过程在每个阶段都可以破坏以防止伤害后再生。尽管已经开发了针对这些过程的几种手术和医学方法，但可以保证PNI的功能恢复的治疗方法尚未发现（8,30,43,47）。