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逆转整个神经系统
摘要：有许多关于如何由神经元控制行为的理论。测试和完善这些理论将很大程度上促进。此外，模拟神经系统本身就是系统神经科学中的大梦想之一。但是，这样做需要我们确定每个神经元的输出如何取决于其输入，这是我们称之为反向工程的过程。目前对哺乳动物神经系统的关注，但是这些大脑令人难以置信，仅允许记录微小的子系统。在这里，我们认为，系统神经科学的时间已经成熟，可以努力进行较小的系统，而秀丽隐杆线虫是理想的候选系统，因为既定的餐水生理学技术可以捕获和控制每个神经元的活性并扩展到成千上万的实验。可以组合跨种群和行为的数据，因为整个个体神经系统在形式和功能上都在很大程度上保守。现代基于机器学习的建模应该可以对秀丽隐杆线虫的脑状态和行为的令人印象深刻的广度进行模拟。对整个神经系统进行逆向工程的能力将使人工智能系统和所有系统的设计有益于神经科学的设计，从而实现基本见解以及新的方法来研究逐渐更大的神经系统。
通过功能医学逆转慢性疾病
这篇文章基于28个月的数字自动人口研究研究。我的研究方法包括在面对面环境和数字民族志上的传统人种志研究，但我的个人经验也嵌入了工作中。在这篇文章中，您会发现“插曲”，这些插曲可以瞥见我的康复之旅。在本公共志上写作时，我提供了我如何经历疾病和康复的“厚实描述” 1（Geertz 3）。通过包括我自己的故事，我承认观察者和观察者是密不可分的。所有民族志都是关系的。民族志数据是由民族志学家和参与者之间的信任关系产生的。此外，在自发人口志上，研究人员将民族志镜头转向了自己。i扩大了进行民族志的潜在目的，包括个人康复和康复。这些“插曲”证明了功能医学患者的风险；添加（自动）人种学纹理；和序言我关于嵌套生态，社会微生物组，特权以及健康和食品正义的论点。
选择性抑制JAK3信号足以逆转脱发Areata
引言脱发Areata（AA）是一种毛囊（HF）的自身免疫性疾病，其范围从头皮上的圆形斑块到完全脱发，与巨大的心理爆发有关，与患者相关（1，2）。AA的病因尚未完全了解，但可能涉及遗传易感性和环境触发器的组合（3）。我们先前表明，细胞毒性的天然杀戮2组成员D阳性（NKG2D +），CD8 + T细胞积累在皮肤中并有助于HF破坏（4、5）。AA的发病机理还与促促炎细胞因子的过度表达有关，例如干扰素γ（IFN-γ）和共同γ链（γC）细胞因子，这些细胞因子破坏了HF免疫特权并促进细胞毒性T淋巴细胞的生存和功能。值得注意的是，这些促进性细胞因子通过其受体通过Janus激酶/信号转移器的家族和转录激活剂（JAK/STAT）发出信号。JAK/STAT途径在先天和适应性免疫以及Hema-Topoiesis中都起着至关重要的作用。jak/stat途径的不受约束的激活有助于多种自身免疫性疾病和增殖性疾病，使JAKS成为治疗此类疾病的药理操作的有吸引力的靶标（8，9）。的确，小分子JAK抑制剂（JAKI）在治疗类风湿关节炎和骨髓纤维化以及其他自身免疫性和恶性增生性疾病方面表现出临床效率（10-12）。AA的特征是JAK/STAT活性的失调，特别是γC细胞因子和IFN-γ信号传导途径（3，4）。我们的实验室最近率先使用JAK1/2抑制剂鲁唑替尼和bariticinib，以及pan-jak抑制剂Tofacitinib在人AA治疗中的使用（3，13-15）。然而，尚未研究JAK1，JAK2和JAK3抑制对AA中Ruxolitinib，Bariticinib和Tofacitinib的治疗益处的相对贡献。最近，许多JAK选择性抑制剂已进入临床试验，以治疗各种恶性肿瘤和炎症性疾病。例如，一种JAK1选择性抑制剂Incb039110在慢性斑块牛皮癣和髓纤维的II期试验中显示出效率（16，17）。JAK2选择性抑制作用 - ITOR CEP-33779似乎在全身性红斑狼疮的小鼠模型中有效（18）。fedra-tinib和parcritinib是其他JAK2选择性抑制剂，在髓增生性疾病的鼠模型以及髓样和淋巴性恶性肿瘤中表现出治疗性有效性（19，20，20）。
整合酶抑制剂、增强蛋白酶抑制剂和非核苷逆转录酶抑制剂在抗逆转录病毒治疗中的治疗结果
方法 研究设计为国际多队列合作。使用 Logistic 回归比较 2012 年 1 月 1 日后开始使用整合酶链转移抑制剂 (INSTI)、当代非核苷逆转录酶抑制剂 (NNRTI) 或加强蛋白酶抑制剂 (PI/b) 和两种核苷（酸）开始 ART 后 12 3 个月的病毒学和免疫学结果。综合治疗结果 (cTO) 将成功定义为 VL < 200 HIV-1 RNA 拷贝/mL，没有改变治疗方案，也没有艾滋病/死亡事件。免疫学成功定义为 CD4 计数 > 750 细胞/ l L 或增加 33%，而基线 CD4 计数为 ≥ 500 细胞/ l L。泊松回归比较了临床失败（开始 ART 后 ≥ 14 天的艾滋病/死亡）。确定了每个终点的 ART 类别与年龄、CD4 计数和 VL 之间的相互作用。
视觉解码从逆转人类视觉系统
在这项工作中，我们提出了梦想，这是一种fMRI到图像的方法，用于重建从大脑活动中查看的图像，基于人类Vi-Sual System的基本知识。我们制作的反向途径模仿了人类如何看待视觉世界的高度和平行性质。这些量身定制的途径专门用于fMRI数据的解密语义，颜色和深度线索，反映了从视觉刺激到fMRI录音的前进途径。这样做，两个组件模仿了人类视觉系统中的反向过程：反向Vi-Sual Toalsosis Cortex（R-VAC）逆转了该大脑区域的途径，从fMRI数据中提取语义；反向平行的PKM（R-PKM）组件同时预测fMRI信号的颜色和深度。实验表明，从外观，结构和语义的一致性方面，我们的方法优于最新模型。代码将在https://github.com/weihaox/dream上提供。
长期在小鼠成纤维细胞植入物中逆转录病毒介导的基因转移的体内表达
当前的基因治疗模型涉及逆转录病毒介导的遗传材料转移到源自各种体细胞组织的细胞中，包括造血系统的细胞，成纤维细胞，肝细胞，内皮细胞和成肌细胞（1、2）。我们先前已经描述了一种通过小鼠皮肤成纤维细胞逆转录病毒感染的基因产物传递方法（3）。我们先前在成纤维细胞研究中使用的转导基因是人和狗因子IX cDNA（3，4）。尽管在组织培养中可以实现高水平的持续性，而当在啮齿动物的同种异体移植中移植时，这些成纤维细胞仅在短时间内就产生了大量因子IX（3，5）。从理论上讲，体内表达的短期可能归因于不同的因素：（i）宿主对外源性因子IX的免疫反应； （ii）移植后外国细胞的破坏； （IIM）一旦将转导细胞移植到动物的转移基因的转录基因转录的特异性下降。已经表明（3，5），植入改良的成纤维细胞后，对人类因子IX的抗体存在，这至少可以解释，部分原因是第IX因子的短期。在这项工作中，使用不同的启动子来控制8-半乳糖苷酶的表达，我们证明，在组织培养中，长期表达可以轻松获得，但指导感兴趣基因转录的启动子的类型可能是决定体内长期表达的关键因素之一。
基因组编辑模拟和逆转与骨髓增生性肿瘤相关的普遍突变
骨髓增生性肿瘤 (MPN) 会导致血细胞（如红细胞增多症）或血小板（原发性血小板增多症）的过度生成。JAK2 V617F 是许多 MPN 中最常见的体细胞突变，但之前在小鼠中对这种突变的建模依赖于转基因过度表达，并导致不同的表型，在某些情况下，这些表型归因于表达水平。CRISPR-Cas9 工程通过精确修改原代细胞中的内源性位点，为建模和潜在治愈遗传编码疾病提供了新的可能性。我们在此开发了“无疤痕”的 Cas9 试剂，用于在永生化人类红系祖细胞 (HUDEP-2)、CD34+ 成人人类造血干细胞和祖细胞 (HSPC) 以及免疫表型长期造血干细胞 (LT-HSC) 中创建和逆转 JAK2 V617F 突变。我们发现与内源性 JAK2 V617F 等位基因相关的体外增殖没有明显增加，但与野生型细胞共培养揭示了突变提供的竞争性生长优势。即使在没有造血细胞因子信号传导的情况下，获得 V617F 等位基因也会促进红系祖细胞的终末分化。综上所述，这些数据与 MPN 的逐渐进展的表现相一致，并表明与转基因过表达模型相比，内源性获得性 JAK2 V617F 突变可能产生更细微的表型。
逆转理论动机的定量研究
是概率度量的法律和弱收敛性的特征。对于更先进的应用程序分布和特征值的分布，Stieltjes Tranform不够强大，并且需要控制整个分解矩阵G K（z）。这是在I.I.D的[ALE+14]中进行了研究的。情况下，确定G k（z）接近涉及尺寸和频谱参数z的定量界限的g k（z）i p。此分析后来被携带到[KY17]中的线性依赖情况，表明G K（Z）接近确定性矩阵G（z），这通常不是身份矩阵的倍数。遵循[HLN07]的术语，我们将矩阵G（z）称为G K（z）的确定性等效词。在处理独立列的最一般情况下，[LC21]发现了类似的确定性等效物。值得注意的是，他们考虑了具有不同分布的列，这在先前的文献中未经研究。最后一篇文章不允许光谱参数z随维度而变化，尤其是用定量界限靠近真实轴。我们通过量化基础随机矩阵具有i.i.d的收敛来完成它来完成它。列。我们的结果包括两个不同的设置：当z是具有积极虚构零件的复数时，不会消失得太快，
如何引用本文：Tapera T，Odimegwu C，Makoni T等。抗逆转录病毒疗法的HIV患者的Covid-19疫苗利用I
使用了一种使用并发三角设计设计的混合方法方法。并发研究设计是一种同时收集定量和定性数据的方法。定量数据是从通过结构化问卷中的ART养HIV的人那里收集的。量化问卷询问了与访问艾滋病毒感染艾滋病毒的每个样本者有关的所有诱人，启用，需求和环境因素。在定性数据收集方式中，定性数据是通过有目的采样的主要利益相关者（例如社区艾滋病毒志愿者，地区艾滋病毒焦点焦点和地区卫生促进官员）的深入采访来收集的。对定量数据和定性数据的分析是单独进行的。研究结果在研究的结果和解释阶段进行了整合。
开发体内和体外模型的痤疮逆转
基础层的另一个关键成分是黑色素，它会产生黑色素，保护人体免受紫外线的侵害，并给皮肤和/或其附属物（头发，羽毛，鳞片）的色素沉着。在人类中，黑素细胞位于基础层的干细胞之间，它们通常小于基础干细胞，但具有广泛的细胞质树突，延伸到颗粒层。每平方英尺的皮肤有大约1500个黑素细胞，与基础层干细胞的比例为1:10。人们可能认为皮肤色素沉着与黑素密度有关，但实际上与黑素细胞活性有关4,5。黑色素细胞的主要作用是黑色素或黑色素发生的产生，黑色素生成是eumelanin是人类中最丰富成员的色素蛋白家族。黑色素发生发生在黑色素体中，黑色素细胞的高度专业细胞器具有酸性内部。它始于氨基酸酪氨酸，该氨基酸酪氨酸被黑素细胞特异性酶转化为多季季酮：酪氨酸酶6。一旦Eumelanin成熟，它就会包装在黑色素体内。它们通过黑色素细胞细胞质扩展向上传播，直到它们被颗粒层7的角质形成细胞释放并占据。