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开发接受结直肠手术的患者的基于证据的手术部位感染束：质量改进计划
背景：手术部位感染（SSI）是领先的医疗保健获得感染之一，对患者的预后产生负面影响并增加了医疗保健的总成本和患者的住院时间。在西弗吉尼亚州的一家社区医院，接受结直肠手术的患者的SSI率和标准化感染率（SIR）增加。此质量改进项目的目的是识别和实施永久性的基于证据的实践更改，以降低结肠手术患者的SSI率。方法：SSI的基线率和设施的SIR是2021年10月至2022年9月的。结肠手术减少措施。纸包清单中包括显示出提高SSI率的最大统计益处的统计益处。然后将措施分为三个阶段，包括：术前，术中和术后。使用AORN的最佳实践指南对手术室（或）员工进行了SSI预防措施的基线评估。干预：或员工接受了有关新SSI减少措施的教育，包括在结肠手术病例中使用单独的闭合桌和无菌手套。进行干预后评估以评估学习。在所有围手术期间，为每位结肠手术患者分配了结肠手术SSI捆绑清单，以完成注册护士（RN）完成。对所有围手术部门的手术敷料和文档进行了教育。结果：实施基于证据的SSI还原束将结肠手术SSI的速率从0.06降低到0.03，并将SIR从1.5降低至0.77。使用PDSA周期成功整合了所有结肠手术病例中的SSI束组件。干预后评估显示，或员工的知识评分提高了22％。低捆扎符合性与缺少SSI清单文档有关。结论：开发简洁的，基于证据的SSI减少捆绑包是提高结肠手术患者SSI率的合理方法。特定的SSI捆绑捆绑教育或参与捆绑的工作人员改善了SSI减少方法和适当的捆绑措施的知识。完成纸质清单以记录捆绑包的合规性不利于护士工作流程，并应努力将SSI捆绑包装到EMR中。PDSA周期是改善患者护理和结果的有用质量改进方法。关键字：结肠手术，减少SSI，捆绑，质量改进，PDSA周期
氯化的双苯基转化，过氧化物酶和氧化酶活性的真菌和细菌从历史污染部位分离出来
I。在超短路通道CMOS节点中，TDDB仍然是关键的可靠性问题，并保证了速度性能和低消耗要求。即使状态应力通常以比州立应力较小的速率降解设备，在毫米波域中RF操作下HBD的限制因素也可能成为毫米波域（5G）[1-3]的限制因素，其中通常相对于用于逻辑应用的电源电压V DD通常可以增加一倍。因此，一旦生成了局部缺陷的临界密度，设备参数漂移可能与软崩溃的相关性显着，可能会触发硬性崩溃到栅极驱动器区域。许多论文从口气压力期间的界面损伤的横向分析中讨论了峰值降解发生在闸门边缘之外。崩溃点发生在间隔区域，并与峰界面损伤相处[4-5]。尽管发现了BD后的离子分解机制，排水管和闸门泄漏电流已达成合理的共识，但发现在排水边缘[6-8]中产生了介电堆栈中的渗透路径。
术前低藻症和手术部位感染的发展和紧急结直肠手术中的吻合泄漏
摘要背景：尽管低珠蛋白血症是术后并发症的众所周知的预测指标，包括手术部位感染（SSI）和胃肠道手术患者的吻合术泄漏（AL），这需要手术前的必要干预措施，但在紧急术前进行了术前优化和干预紧急结肠直肠外科手术的机会有限。目标：因此，本研究旨在评估术前血清白蛋白水平与紧急结直肠手术患者中SSI和AL的发展之间的关系。方法：在这项队列研究中，评估了在17个月内接受紧急结直肠手术的患者。白蛋白水平是在手术前测量的，并且在手术后1个月内跟踪患者，以鉴定SSI和AL的发展。结果：总共有173名患者参加了研究，但对170名患者进行了数据分析。它们分为低硫蛋白血症组（n = 98，57.6％）和非肺泡血症组（n = 72，42.4％）。每组的平均年龄分别为57.17±16.19和51.61±16.14岁（p = 0.028）。在4（2.4％）患者中观察到Al； 3例低藻症组的患者和一名非炎性阿尔巴蛋白血症组的患者（P = 0.205，相对风险= 2.33，95％CI：0.42-12.82）。在1个月随访期间，在13例患者中观察到SSI； 8例患者（5.1％）患有浅表SSI，5例（3.2％）的患者具有深层SSI。与没有AL的患者相比，AL（2.9±0.48）患者（2.9±0.48）的白蛋白水平明显降低（3.6±0.7 g/dl）。此外，与没有SSI的患者（3.6±0.7 g/dL）相比，SSI患者（3.11±0.62）的白蛋白水平更高。与非甲状腺素血症患者相比，低珠蛋白血症患者的并发症发生率（AL或SSI）明显更高（P = 0.017，优势比= 4.24，95％CI：1.29-13.9）。调整或年龄为3.82（95％CI：1.15-12.75，p = 0.029）;因此，减少或表明年龄是一个混杂因素的13.5％。结论：术前低珠蛋白血症与紧急结肠直肠手术和年龄较大的并发症发生后的发育显着相关，术前白蛋白水平较低，可能是鉴定患有较高并发症风险的患者的宝贵指标。关键字：吻合式泄漏，生物标志物，结直肠手术，紧急手术，低藻症，手术部位感染
DNA 测序和基因表达谱的比较有助于不明原发部位癌症的组织来源诊断。
1 墨尔本大学临床病理学系和癌症研究中心，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚 2 彼得·麦克卡勒姆癌症中心病理学系，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚 3 彼得·麦克卡勒姆癌症中心肿瘤内科系，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚 4 墨尔本大学彼得·麦克卡勒姆爵士肿瘤学系，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚 5 彼得·麦克卡勒姆癌症中心，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚 6 韦斯特米德医学研究所，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 7 韦斯特米德医院妇科肿瘤学系，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 8 悉尼大学水仙花中心，与新南威尔士州癌症委员会合资，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 9 韦斯特米德医院玛丽王妃癌症中心肿瘤内科系，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 10 弗林德斯大学和弗林德斯医疗中心肿瘤内科系，阿德莱德，南澳大利亚州，澳大利亚 11 巴旺健康癌症中心肿瘤内科系服务部，维多利亚州吉朗，澳大利亚 12 西南医疗保健中心肿瘤内科系，瓦南布尔与迪肯大学，维多利亚州吉朗，澳大利亚 13 卡布里尼健康中心肿瘤内科系，维多利亚州墨尔本，澳大利亚 14 边境肿瘤内科系，奥尔伯里沃东加地区癌症中心，新南威尔士州奥尔伯里，澳大利亚 15 本迪戈健康中心肿瘤内科系，维多利亚州本迪戈，澳大利亚 16 艾伦沃克癌症中心医学部，北领地达尔文，澳大利亚 17 圣文森特医院心胸外科系，维多利亚州墨尔本，澳大利亚 18 彼得麦克卡勒姆癌症中心放射肿瘤科系，维多利亚州墨尔本，澳大利亚 19 杰克逊实验室计算科学系，康涅狄格州法明顿，美国 20 墨尔本大学圣文森特医院医学系，维多利亚州墨尔本，澳大利亚 21 皇家墨尔本大学医学系墨尔本大学医院，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚 22 悉尼大学科林医学研究研究所和悉尼医学院癌症诊断和病理学组，悉尼，新南威尔士州，澳大利亚 23 斯威本大学心理学系和艾弗森健康创新研究所，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚 24 彼得·麦克卡勒姆癌症中心行为科学部，卫生服务研究和实施科学部，墨尔本，维多利亚州，澳大利亚
一种新型的外部位点抑制剂，可选择性地重编程 TBK1-STING 通路以治疗自身免疫性疾病
HTRF 竞争试验。在细胞试验（THP1、原代骨髓来源的巨噬细胞和原代人类单核细胞）中，活性转化为 nM 效力，测量以 2',3'-cGAMP 作为激活剂刺激 TBK1-STING 通路后对 IFN 分泌的抑制。B. X 射线共晶体学证实了与 TBK1 上外位点口袋的结合模式。C. TBK1 外位点抑制剂未显示对激酶家族活性位点的任何明显抑制。
肠上皮阴离子交换剂SLC26A3（DRA）的小分子抑制剂，具有腔内，细胞外作用部位
在结肠中肠上皮细胞的腔膜中表达了阴离子交换器蛋白SLC26A3（在腺瘤中下调），在那里它促进了Cl-和草酸盐的吸收。我们先前鉴定出从SLC26A3细胞质表面起作用的SLC26A3抑制剂的4,8-二甲基氨基菜蛋白类，并在小鼠的便秘模型和高氧化尿症模型中证明了它们的功效。在此，对主要筛选的50,000种新化合物和1740种活性化合物的化学类似物筛选产生了五种新型的SLC26A3选择性抑制剂（1,3-二氧二氨基氨基氨基酰胺； n- n-; n-（5-磺胺1,3,3,4- thiAdiAdiAdiAzol-2- yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-yl-pir）; 3-羧基-2-苯基苯并呋喃和苯唑嗪-4-一个），IC 50降至100 nm。动力学冲洗和作用研究发作揭示了噻唑洛 - 吡啶二肽-5-one和3-羧基-2-苯基苯甲酰苯甲氟烷抑制剂的细胞外作用部位。分子对接计算显示这些抑制剂的假定结合位点。在小鼠的洛陶化胺模型中，口服的7-（2-氯 - 苯甲基甲基）-3-苯基噻唑洛洛[3,2-A]吡啶蛋白-5-酮（3A）显着增加了粪便的体重，颗粒的数量和水含量。SLC26A3具有细胞外部作用部位的抑制剂提供了可能在口服后产生最小的全身性暴露的非吸收性，发光作用抑制剂的可能性。我们的发现还表明，可以鉴定出具有细胞外作用部位的相关SLC26阴离子转运蛋白的抑制剂，以用于对选定上皮离子运输过程的药理调节。
日本杂志极端粒子学会卷21_2
图1胰腺成像发现（a）淀粉酶高度时的对比CT：在内部观察到晦涩，增大，较差的对比区域（箭头），晦涩的直径为40 mm，部分胰腺导管在内部观察到部分胰腺。同一位点在早期层中有效较小，并且在后期逐渐增加。 （b）Pembrolizumab最终给药后5个月对比CT扫描：胰腺尾巴尾巴的改善（箭头）。 （c）MRCP：胰腺头部的普通胆管被狭窄（箭头），并在上游膨胀。主要的胰管在胰腺头上看不到，而是在胰腺体内膨胀。 （d）EUS：胰体具有低回波区域，直径为12.9 x 9.5毫米（箭头）。 （e）EUS：在25.3毫米的胰腺尾巴（箭头）的25.3毫米内有一个低回波区域。 FNA是从同一地点经频道进行的。
失神性癫痫遗传大鼠模型中的癫痫发作预测：通过多部位皮质-丘脑记录结合机器学习提高性能
癫痫发作预测是癫痫学的一大挑战。然而，人们致力于预测局灶性癫痫发作，而将全身性癫痫发作视为随机事件。在失神性癫痫大鼠的皮质丘脑系统八个位置采集包含数百个全身尖峰和波放电 (SWD) 的长持续时间局部场电位 (LFP) 记录，通过基于小波的算法在所有可能的两个或三个记录位置组合中进行迭代分析，计算小波能量信号同步性增加的乘积。比较了各种组合之间的预测灵敏度和误报率，并将真阳性和假阳性预测的小波谱输入随机森林机器学习算法以进一步区分它们。对皮层内和皮层丘脑 LFP 轨迹进行小波分析表明，与丘脑内组合相比，其误报数量明显较少，而基于体感皮层 IV、V 和 VI 层记录的预测在预测灵敏度方面明显超过所有其他组合。在对九只来自斯特拉斯堡的遗传性失神癫痫大鼠 (GAERS) 的 24 小时样本外记录中，包含 SWD 发生率的昼夜波动，通过训练后的随机森林对真阳性和假阳性进行分类，进一步将误报率降低了 71%，尽管在误报和预测灵敏度之间有所权衡，这反映在相对较低的 F1 分数值上。结果支持失神癫痫的皮层焦点理论，并得出 SWD 在一定程度上是可预测的结论。后者为闭环 SWD 预测预防系统的开发铺平了道路。概述了可能转化为人类数据的建议。
脱氯杆菌将二氯苯胺脱氯，并在复杂的工业部位促进二氯硝基苯甲酸的自然衰减
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该预印本版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月13日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.13.638192 doi：Biorxiv Preprint
长期作业UUV技术研究
明确了（1）船体部件模块化、（2）部件设备模块化、（3）控制软件模块化的接口，并获得了以模块化结构实现UUV的前景。 规范制定的结果将汇总为《UUV模块化标准（草案）》。