每种药物的耐药细胞系(红色标记)将接受化学探针库处理,以识别化疗增敏剂。在 384 孔板中,类器官细胞将单独接受化合物库处理,或与亚致死剂量的治疗药物联合使用。我们将识别仅在联合使用时才显示毒性的化学探针(图 1C)。在准备筛选时,确认了 384 孔板中的接种一致性(图 1D)。为了进行质量控制(Z 因子和 Z-Prime 因子),每个筛选板将包含阳性和阴性对照。单一药物和联合使用后的活力数据
贸易/器械名称:皱纹治疗器械(JM2) 法规编号:21 CFR 878.4810 法规名称:用于普通外科、整形外科和皮肤科的激光手术器械 监管类别:II 类 产品代码:OHS 日期:2024 年 2 月 3 日 收讫日期:2024 年 2 月 6 日 亲爱的李国阳: 我们已审查了您根据第 510(k) 节提交的上市前通知,该通知意在销售上述器械,并已确定该器械与在 1976 年 5 月 28 日(医疗器械修正案颁布日期)之前在州际贸易中合法销售的同类器械或已根据《联邦食品药品和化妆品法案》(该法案)的规定重新分类的器械基本等同,且无需获得上市前批准申请(PMA)批准。因此,您可以根据该法案的一般控制规定销售该器械。虽然本函将您的产品称为设备,但请注意,一些已获准的产品可能是组合产品。510(k) 上市前通知数据库(网址为 https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfpmn/pmn.cfm)可识别组合产品提交。该法案的一般控制条款包括年度注册、设备列表、良好生产规范、标签以及禁止贴错标签和掺假的要求。请注意:CDRH 不会评估与合同责任担保相关的信息。但我们提醒您,设备标签必须真实,不得误导。如果您的设备被归类(见上文)为 II 类(特殊控制)或 III 类(PMA),则可能会受到其他控制。影响您设备的现有主要法规可在《联邦法规》第 21 篇第 800 至 898 部分中找到。此外,FDA 可能会在《联邦公报》上发布有关您设备的进一步公告。
摘要。背景/目的:我们研究了可以对艾日布林或长春新碱 (VIC) 治疗有抗药性的 KBV20C 癌细胞产生敏化的药物,并评估了它们相关的作用机制。材料和方法:已知此类癌细胞过度表达 P-糖蛋白 (P-gp)。考虑到利血平 (P-gp 抑制剂) 在高血压患者中起调节作用,我们研究了 27 种低剂量血压调节药物对 VIC 耐药性 KBV20C 细胞的影响。这样做是为了确定可以在相对低剂量下重新用于使抗有丝分裂药物耐药性 KBV20C 细胞产生敏化的药物。进行了荧光激活细胞分选 (FACS)、膜联蛋白 V 分析、罗丹明摄取试验和蛋白质印迹分析,以进一步研究此类药物的作用机制。结果:我们发现低剂量胺碘酮、尼卡地平、卡维地洛或伐地那非联合治疗可高度增敏用艾日布林或VIC治疗的KBV20C细胞。这些药物与艾日布林或VIC联合使用时可降低细胞活力、增加G2期停滞并上调细胞凋亡。考虑到它们与艾日布林或VIC联合治疗均有增敏作用,我们推测它们可与其他抗有丝分裂药物联合使用以增敏耐药癌细胞。通过详细的定量分析,我们发现艾日布林与胺碘酮的增敏作用高于艾日布林与尼卡地平或艾日布林与卡维地洛的增敏作用。我们发现利血平具有最高的P-gp抑制活性,表明艾日布林或VIC-
融合细丝制造(FFF)或融合沉积建模(FDM)是多种领域中广泛使用的增材制造技术。然而,空隙,层之间的粘结差,而FDM Pa-Rameter通常会影响FDM打印的物体,从而改变其强度。研究人员已经研究了用于FDM打印的碳纳米管(CNT)复合材料,以提高其特征。本文提出了一个用于预测机械性能的CIENT三级计算模型,以及用于制备CNT融合的昀碗哀叹的独特淬火过程。通过广泛的参数分析揭示了FDM过程参数在机械性能上的ince。与纯ABS相比,注入CNT的复合材料表现出更好的键合和模量。实验研究表明,对于ABS和ABS-CNT而言,层高度的增加分别使弹性模量分别恶化了21.03%和27.92%。在pure ABS中,In ll密度分别从100%增加到75%和50%,将模量增加49.3%和69.6%。分别在0 - 0 0和0 - 90 0方向上打印的零件,分别为纯ABS和纳米复合材料发现了2.11%和1.7%的降低。计算结果与实验性昀碗nding非常吻合,在0.1 mm和0.2 mm的层高度的差异从10.15%到5.5%不等。对于其他参数(例如栅格方向),0 - 0 0和0 - 90 0的差分别为5.3%和6.9%。计算结果与实验结果一致,使其成为优化FDM打印和利用CNT以提高零件性能的有用工具。
引言。量子振幅的复相位在量子算法[1-6]和量子传感[7]中起着至关重要的作用。许多算法需要测量两个量子态之间的相对相位[8-17]。用于此目的的常见子程序是 Hadamard 检验,它通过干涉将相位信息转换为概率[18]。尽管实验取得了令人瞩目的进展,但由于实现所需的受控酉运算的挑战,Hadamard 检验在大多数应用中仍然遥不可及。在本文中,我们提出了一种替代方法来确定某些状态之间的复重叠,该方法不使用辅助量子位或全局受控酉运算。与其他无辅助方案 [12,19] 不同,我们的方法不需要准备与参考状态的叠加,而叠加极易受到噪声的影响[20-25]。我们的方法不是基于干涉,而是基于复分析原理。所提出的方法适用于(广义)Loschmidt 振幅形式的重叠
成瘾的激励-敏化理论 (IST) 于 1993 年首次发表,该理论提出:(a)大脑中脑边缘多巴胺系统介导对成瘾药物和其他奖赏的激励动机(“想要”),但不介意在服用这些药物时产生享乐影响(喜欢);(b)一些人容易受到药物引起的中脑边缘系统长期敏化的影响,这种敏化会选择性地放大他们对药物的“想要”,而不会增加他们对同一种药物的喜欢。在这里,我们描述了 IST 的起源并评估了它 30 年后的地位。我们将 IST 与其他成瘾理论进行了比较,包括对手过程理论、成瘾习惯理论和冲动控制受损的前额叶皮质功能障碍理论。我们还讨论了多年来对 IST 的批评,例如渴求在成瘾中是否重要以及成瘾是否可以被描述为强迫性。最后,我们讨论了几种当代现象,包括激励敏感化在行为成瘾中的潜在作用、接受药物治疗的帕金森病患者中出现的类似成瘾的多巴胺失调综合征、注意力捕获和趋近倾向的作用、以及不确定性在激励动机中的作用。
成瘾的激励-敏化理论 (IST) 于 1993 年首次发表,该理论提出:(a)大脑中脑边缘多巴胺系统介导对成瘾药物和其他奖赏的激励动机(“想要”),但不介意在服用这些药物时产生享乐影响(喜欢);(b)一些人容易受到药物引起的中脑边缘系统长期敏化的影响,这种敏化会选择性地放大他们对药物的“想要”,而不会增加他们对同一种药物的喜欢。在这里,我们描述了 IST 的起源并评估了它 30 年后的地位。我们将 IST 与其他成瘾理论进行了比较,包括对手过程理论、成瘾习惯理论和冲动控制受损的前额叶皮质功能障碍理论。我们还讨论了多年来对 IST 的批评,例如渴求在成瘾中是否重要以及成瘾是否可以被描述为强迫性。最后,我们讨论了几种当代现象,包括激励敏感化在行为成瘾中的潜在作用、接受药物治疗的帕金森病患者中出现的类似成瘾的多巴胺失调综合征、注意力捕获和趋近倾向的作用、以及不确定性在激励动机中的作用。