XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System醛固酮
多模式数据的机器学习整合标识了血压调节的关键特征
确定血压及其功能障碍的途径已导致有效的药物治疗和公共卫生政策减轻了高血压的负担。6这包括对众多社会人群和危险因素的认可，例如，教育阶段，7和种族，8，对醛固酮受体的研究，这导致了二氢吡啶钙通道阻滞剂的发展，这是对BP产生深远影响的药物。9然而，在过去的20年中，进步的步伐一直在步履蹒跚，没有获得过度张力的新药，并且在全球范围内达到的高血压控制率平稳。10 12这可能是通过基础研究的局限性来解释的，迄今为止，基于对单个机械途径的研究，迄今为止的预防和治疗过度张力，更详细地描述了13个。2
m e t h o d o l o g y meta-analyses证明在其包括的主要试验中如何处理丢失的数据是不一致的：一种方法学调查
目的：由于缺乏证据，慢性阻塞性肺疾病（COPD）和心房颤动（AF）的共存尚不清楚。这项研究旨在找到β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂（RAASI）对这一特殊人群的影响。患者和方法：我们设计了一项观察性的现实世界研究，其中包括来自全国20家医院的2016名AF患者。从病例报告表中提取了COPD的诊断，并由专家确认。研究终点是全因死亡率。Kaplan-Meier曲线和对数秩检验用于分析不同处理的预后。进行了几种多变量COX回归模型，以识别药物的独立预后价值。结果：大约30％的患者被处方β受体阻滞剂或RAASI。生存曲线表明，β受体阻滞剂不会影响AF患者的AF患者的全因死亡率（P = 0.130）。RAASI患者的预后比没有的预后更好（p = 0.011）。在多变量的COX回归分析调整了人口统计学，其他合并症和治疗方法之后，β受体阻滞剂和血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）并未独立影响端点。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）仍然是AF患者总生存的保护因素（模型1：HR = 0.45，95％CI 0.21-0.98，p = 0.045，P = 0.045;模型2：HR = 0.41，95％CI 0.18-0.18-0.93，p = 0.0.0.93，p = 0.034； 0.16–0.89，p = 0.026）。结论：β受体阻滞剂不会影响AF和COPD患者的总体生存率，而ACEI可能具有保护性。关键词：心房颤动，慢性阻塞性肺部疾病，β受体阻滞剂，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统
寄生疾病中的抗菌抗性
糖尿病性肾病的发病机理是多因素的，涉及各种分子和细胞过程。高血糖（糖尿病的标志）在发起和永久性肾脏损害中起着核心作用。升高的葡萄糖水平激活了多种途径，从而导致晚期糖基化终产物（年龄），氧化应激和炎症的产生。这些过程导致内皮细胞和肾过滤屏障的功能障碍，从而使蛋白质渗入尿液（蛋白尿）并触发肾纤维化。此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）和转化的生长因子β（TGF-β）途径也与糖尿病性肾病的发展有关。这些途径通过促进血管收缩，炎症和纤维化加剧了肾脏损伤，最终导致肾小球硬化和肾小管间隙纤维化[1]。
三尖瓣经导管边缘到边缘维修系统
2.1。tr。严重的TR出现症状，例如疲劳，腹水和周围水肿，当不治疗时，可能会导致末端器官损伤，例如肝衰竭和肾衰竭。TR严重性的增加与更高的死亡率和更高的心力衰竭率有关。有症状的患者通常会接受包括利尿剂的医疗管理（MM），以减少体积超负荷。在肝癌引起的继发性高醛源性中可能会考虑另一种醛固酮拮抗剂。在耐MM，手术或经导管手术的患者中，可以帮助治疗症状。2.2。t-Teer是一种经导管三尖瓣干预（TTVI），它为有症状的严重TR的患者提供了常规开放手术的替代方法，尽管MM有MM。t-Teer使用基于导管的递送系统将可植入的夹子引入心脏，以抓住三尖瓣的边缘和
斯里兰卡缺血性心脏病的患病率和流行病学特征
结果：戒烟，体育锻炼，饮食和体重管理，抗血小板，他汀类药物，β受体阻滞剂，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂和心脏康复降低了事件和死亡率。潜在的障碍可能发生在个人，医疗保健提供者和卫生系统水平上，包括缺乏获得医疗保健和药物的机会，临床惯性，缺乏初级保健基础设施或支持预防性心血管健康行为的建筑环境。可能的解决方案包括改善健康素养，自我管理策略，改善生活方式和获得二级预防药物的国家政策（包括固定剂量组合疗法），实施康复计划以及合并数字健康干预措施。数字工具正在通过增强自我管理，危险因素控制和心脏康复的一系列设置进行检查。
klotho和间充质干细胞：慢性肾脏疾病和急性肾脏疾病的细胞和基因治疗的综述
摘要：慢性肾脏疾病（CKD）和急性肾脏损伤（AKI）是公共卫生问题，随着人群的衰老，其患病率也增加了。它们与合并症的存在有关，尤其是糖尿病和高血压，从而给卫生系统带来了高财务负担。研究表明，克洛索是针对这些疾病的有希望的治疗方法。klotho减少了炎症，氧化应激和纤维化，并对肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统进行了反调节。在CKD和AKI中，Klotho表达从早期阶段下调，与疾病进展相关。因此，通过外源或内源性途径的恢复其水平具有肾脏保护作用。使用klotho的重要策略是通过间充质干细胞（MSC）。总而言之，这篇综述包括对Klotho治疗CKD和AKI的治疗潜力的体外和体内研究。
ACE抑制剂和ARB：了解基础知识
作用机理：ACE抑制剂ACE抑制剂主要通过改变RAAS的正常功能来起作用。2 ACE抑制剂可防止An- giotensin I向血管紧张素II的转化，从而直接防止有效的血管收缩并间接防止钠和水的保留，通常会通过RAAS激活（请参阅ACE抑制剂？）。没有血管紧张素II，随后没有醛固酮。ACE抑制剂还停止了缓激肽和物质P的分解；两者都是有效的血管扩张剂。2带有ACE Inthibitor，通过促进血管舒张并增加钠的归化，然后是水，从而降低了BP。具有更大的血管舒张和较低的血管量，BP越低。现在，我们可以理解为什么在情况下为患者开了赖诺普利以治疗她的高血压。随着RAA的抑制作用，案例研究中的患者已得到控制的BP。
GP首次癫痫发作途径：成人
该文件旨在支持在Herts和West Essex IC的心力衰竭和稳定心绞痛的成年人中开处方的开处方。hwe ICS批准使用的指示：建议将伊瓦布拉丁作为一种选择，以便与NICE TA267的建议一起治疗慢性心力衰竭•与纽约心脏协会（NYHA）II级至IV级稳定的慢性心力衰竭与Sinus rhythm中的Sinus Rhythm（bp and and Suniv and Sunce y Minune and y Minune）（bp）（NYHA）II级稳定慢性心力衰竭（•••••••bp）（bp）（bp）。与标准疗法结合使用，包括β受体阻滞剂治疗，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和醛固酮拮抗剂，或者当禁忌或不容忍β受体阻滞剂治疗时，并且左心室生眼滞留分数为35％或更少。
介意肾脏护理的差距：将我们所知道的事情转化为我们做什么
生活方式的调整，注意糖尿病，血压（BP）和心血管危险因素控制与肾脏护理相互质量。*血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂在存在蛋白尿时应首先进行BP控制；否则，也可以考虑二氢吡啶钙通道阻滞剂（CCB）或利尿剂。从肾脏疾病中复制的数字：改善全球结果（KDIGO）CKD工作组。KDIGO 2024评估和管理慢性肾脏疾病的临床实践指南。肾脏int。https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018。 22版权所有©2023，肾脏疾病：改善全球结果（Kdigo）。 由CC BY-NC-ND许可（ht *** tp：//creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/）代表国际肾脏学协会出版。 ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CKD-MBD，慢性肾脏疾病 - 矿物质和骨骼疾病； EGFR，估计的肾小球效果率； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； MRA，矿物皮质激素受体拮抗剂； NS-MRA，非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统； SBP，收缩压； SGLT2I，钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂。https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018。22版权所有©2023，肾脏疾病：改善全球结果（Kdigo）。由CC BY-NC-ND许可（ht *** tp：//creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/）代表国际肾脏学协会出版。ASCVD，动脉粥样硬化心血管疾病； CKD-MBD，慢性肾脏疾病 - 矿物质和骨骼疾病； EGFR，估计的肾小球效果率； GLP-1 RA，胰高血糖素样肽-1受体激动剂； HTN，高血压； MRA，矿物皮质激素受体拮抗剂； NS-MRA，非甾体类矿物皮质激素受体拮抗剂； PCSK9I，前蛋白转化酶枯草蛋白/KEXIN 9型抑制剂； RAS，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统； SBP，收缩压； SGLT2I，钠 - 葡萄糖共转移蛋白2抑制剂。
钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂的功效（...
狼疮肾炎（LN）是系统性红斑狼疮（SLE）的主要器官状况，如果无法有效管理，导致终阶段肾脏疾病。在LN管理方面成功的两种主要治疗方法包括免疫抑制和非免疫抑制药物，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统抑制剂和羟基氯喹（HCQ），这是许多临床试验支持的。最近使用钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2抑制剂（SGLT2I）进行的临床试验始终显示出具有IGA肾病和局灶性节段性肾小球硬化症患者的重大保护证据。然而，新兴的证据表明SGLT2I在LN管理中的肾脏结局中的保护作用。本综述探讨了SGLT2I有助于肾脏保护的潜在机制，并提供了来自动物和人类研究的有希望的证据，以及有关其在LN中使用的指南建议。