机构名称：
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糖尿病性肾病的发病机理是多因素的，涉及各种分子和细胞过程。高血糖（糖尿病的标志）在发起和永久性肾脏损害中起着核心作用。升高的葡萄糖水平激活了多种途径，从而导致晚期糖基化终产物（年龄），氧化应激和炎症的产生。这些过程导致内皮细胞和肾过滤屏障的功能障碍，从而使蛋白质渗入尿液（蛋白尿）并触发肾纤维化。此外，肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）和转化的生长因子β（TGF-β）途径也与糖尿病性肾病的发展有关。这些途径通过促进血管收缩，炎症和纤维化加剧了肾脏损伤，最终导致肾小球硬化和肾小管间隙纤维化[1]。
寄生疾病中的抗菌抗性
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