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I类HDAC抑制剂MS-275可防止奥沙利铂...
摘要：本文介绍了基于电容性变化的低成本和多触摸传感器的新设计和开发。这个新传感器非常灵活且易于制造，使其成为软机器人应用程序的适当选择。该传感器中使用的材料（导电墨水，有机硅和控制板）是便宜且在市场上很容易找到的。提出的传感器由不同层的晶圆，带有导电墨水的硅胶层和压力敏感的导电纸片制成。像E-Skin这样的先前方法可以测量像人体或纤维等导电物体的接触点或压力，而所提出的设计使传感器能够检测物体的接触点和施加力，而无需考虑对象的材料电导率。传感器可以同时检测五个多点触点。在存在噪声，增益变化和非线性的情况下，使用神经网络结构以可接受的精度来校准施加力。通过商业精确力传感器（ATI）实时测量的力与通过在两个电极层之间更改层的电容获得的产生的电压映射。最后，嵌入建议的触觉传感器的软机器人抓手被用来掌握具有位置和力反馈信号的物体。
AKT1 作为铂类耐药 SOX2 阳性卵巢癌细胞的治疗靶点
卵巢癌仍然是最致命的妇科恶性肿瘤，主要是因为其化疗耐药性和高复发率。越来越多的证据表明，SOX2 异常表达与卵巢癌患者的化疗耐药性和不良预后有关。在本研究中，我们旨在阐明卵巢癌细胞中 SOX2 异常表达的机制。通过检查多种卵巢癌细胞系和一组临床肿瘤样本，我们观察到卵巢癌细胞系和肿瘤中 SOX2 广泛过表达。为了确定导致卵巢癌细胞中 SOX2 过表达的信号通路，我们筛选了一组针对 30 种主要细胞激酶的小分子激酶抑制剂。在确定的热门药物中，AKT 抑制剂是其中之一。我们证明，抑制或敲低 AKT1 可大幅下调 SOX2 蛋白水平，损害 SOX2 阳性卵巢癌细胞的生长和干细胞特性，并显著提高 SOX2 阳性卵巢癌细胞对铂类药物的敏感性。从机制上讲，我们发现 AKT1 主要通过增强其蛋白质稳定性来驱动 SOX2 过表达，并通过在 T116 位点磷酸化 SOX2 来实现这一点。总之，我们的研究揭示了卵巢癌中驱动 SOX2 过表达的潜在机制，并强调了药理学抑制 AKT1 是一种潜在的治疗策略，可提高 SOX2 阳性卵巢癌对铂类药物的敏感性。
本文综述了结构磁共振成像在常见神经精神类疾病中的应用
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三维导电聚合物微纳电极在脑类器官研究中的应用与展望
在脑类器官中[58]。 （f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。 （g）成像在脑类器官中[58]。（f）TPP制造光子晶体微纳米传感单元[59]。（g）成像
卵巢癌治疗进展及铂类耐药患者未满足的治疗需求：叙述性综述
观察 本综述总结了铂类耐药卵巢癌的当前和发展中的治疗前景，重点关注新型化合物的开发。生物和靶向疗法，如贝伐单抗和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）抑制剂——最初在铂类耐药环境中获得批准，但后来被撤回——现在用于前期或铂类敏感环境，延长了铂类敏感的持续时间并推迟了非铂类药物的使用。维持治疗的使用增加以及强调在一线治疗之外使用铂类药物，很可能与患者在被指定为铂类耐药卵巢癌之前接受的铂类治疗线数增加有关。在这种当代环境下，最近对铂类耐药卵巢癌的试验大多结果不佳，自贝伐单抗联合化疗获批以来，没有一项试验对无进展生存期或总生存期产生临床显著影响。尽管如此，许多新疗法正在接受评估；初步结果令人鼓舞。重点关注生物标志物指导的治疗和患者选择可能会在寻找治疗铂耐药性卵巢癌的新疗法方面取得更大的成功。
与顺铂，紫杉醇和...
摘要。酪氨酸激酶抑制剂（TKI）已成为癌症治疗的新领域。These agents include inhibitors of epidermal growth factor receptor (EGFR), human epidermal growth factor receptor 2 (HER2), BRAF, mitogen‑activated protein kinase kinase (also referred to as MEK), bcr‑abl, c‑KIT, platelet‑derived growth factor (PDGFR), fibroblast growth factor receptor (FGFR), anaplastic lymphoma激酶（ALK）和血管内皮生长因子（VEGF）。随着TKI的不断发展的应用，人们对这些药物潜在的皮肤毒性广度的认识越来越高。在这篇综述中，我们概述了在TKIS治疗期间可能发生的潜在威胁生命的严重不良反应（SCARS）。这些毒性包括史蒂文斯·约翰逊综合征（SJS），有毒表皮坏死溶解（十），药物与嗜酸性粒细胞和全身性症状（着装）以及急性广泛性的脓疱性脓疱病（AGEP）。
主要铂抗性及其在...
目的：耐铂卵巢癌（PROC）的患者对可靠的预后标记非常需要。由于原发性铂耐药性（PPR）与继发性铂耐药性（SPR）的显着性是在接受抗血管生成疗法的患者中鉴定出来的，因此尚未仅通过化学疗法得到证实。方法：该荟萃分析中包括了Noggo研究组（Tower，Noggo-Treosulfan和Trias）的3例前瞻性试验的PROC患者。进行了探索性COX和逻辑回归分析，以将无进展的生存（PFS）和总体存活率（OS）与铂耐药性时的时间相关联。结果：在477名患者中，有264名（55.3％）被归类为PPR，而SPR则为213（44.7％）。仅接受化学疗法的患者，SPR与PPR的3.1个月相比，中位PFS明显更长的PFS（危险比[HR] = 0.78； P = 0.015）相比。spr vess ppr被确认为在多变量分析中更好的PFS的独立预后因素（HR = 0.74； P = 0.029）。与SPR患者相比，PPR中主要出现了将索拉非尼添加到化学疗法中（HR = 0.40； P <0.001）（HR = 0.83； P = 0.465）。结论：仅接受化学疗法的患者可以阐明SPR与PPR的预后意义。与贝伐单抗相比，多激酶抑制剂索拉非尼在PPR患者中表现出深刻的治疗功效，表明可能克服这种负面的预后影响。
奥沙利铂释放铂（IV）的白蛋白靶向...
图 1 CT26 细胞中白蛋白摄取的特征。（A）将细胞与 FITC 标记的白蛋白一起孵育。通过流式细胞术测定 FITC 阳性细胞（散点图，R2）和平均 FITC 荧光强度（条形图）（ex/em：488/530 nm，荧光强度标准化为自发荧光对照）。（B）通过流式细胞术测定内吞抑制剂 M b CD、CHP 和 EIPA（1 小时预处理）对 3 小时后 FITC 标记白蛋白摄取的影响。（A）和（B）中的值是三个独立实验的平均值 SD。通过单因素方差分析和 Dunnett 多重比较检验检验统计学显着性（* p < 0.05，** p < 0.01 和 *** p < 0.001）。 (C) 通过共聚焦显微镜验证了 FITC 标记白蛋白 (绿色) 的摄取和三种内吞抑制剂的影响。细胞核 (蓝色) 和膜 (红色) 分别用 DAPI 和 WGA 共染色。图像显示所有三个通道的叠加。 (D) 未经治疗的小鼠的 sc CT26 肿瘤中白蛋白含量的免疫组织化学分析 (用 20 和 63 物镜进行的显微镜检查)。细胞核和白蛋白分别用苏木精 (紫色) 和 3,3 0 -二氨基联苯胺 (棕色) 显影。 (E) 用 16.5 mg kg 1 荧光素标记的马来酰亚胺 (绿色) 治疗 CT26 小鼠。30 分钟和 5 小时后收获肿瘤，然后对细胞核 (DAPI，蓝色) 和血管 (内粘蛋白，红色) 进行免疫荧光染色。使用 40 倍物镜通过荧光显微镜进行评估。图像显示所有三个通道的叠加。使用 Definiens 软件计算每平方毫米的荧光强度（左图中的条形图）。荧光强度值以两个不同肿瘤样本的平均值 SD 表示。
GIIST_潜在导师名单_博士联合项目_2425.xlsx
类脑计算是借鉴脑科学基本原理，打破 “ 冯诺依曼 ” 架构束缚的新型计算技术。本研究组将从理论和器件两个方向对类脑计算展开协同 研究。 理论方面：研究类脑计算架构、模型和算法，探索基于类脑计算的类脑智能的基础理论；借鉴神经元模型、神经环路传导、神经编码 及认知、学习、记忆、决策等神经机制，逐步建立和完善类脑处理信息处理的数学 / 计算原理和模型；构建类脑计算和智能的统一理论 框架。为类脑计算器件及系统的发展提供理论基础。 器件方面：基于新材料和新技术，研究新型高性能类脑神经器件，解决一致性差、可靠性差、规模化难等痛点；研究基于类脑神经器 件的网络架构，构建大规模阵列，开展外围电路的研发与设计；研究基于新型类脑器件的感知和计算架构，发展感存、存算、感存算 一体系统。