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World File Search System镇痛
关于口服和颌面医学中涉及抗炎和镇痛药的药物相互作用的最新信息：叙事评论
疼痛管理是道德和明智的牙科护理不可或缺的。可以通过多种药物（单独和添加性）来实现足够的术中和术后镇痛作用。因此，适当的临床判断必须考虑患者的疼痛程度，合并症，当前药物和健康状况。为了确保抗炎和镇痛药的安全有效处方，审慎的临床医生应意识到相关的潜在不良药物相互作用。简而言之，当一种药物的效果通过另一种药物的同时消耗而改变时，就会发生药物相互作用。出于多种原因，包括药物具有相似的作用机制，当一种药物的代谢和排泄被其他药物的存在延迟，导致血液浓度升高和消耗一种药物会影响一种影响另一种药物不良影响的机制时，出现了不良结果，包括药物具有相似的作用机制。
阿片类镇痛药的背景REMS
fluad四价，每种0.5 mL剂量都可以从以下四个流感菌株中的每一个中含有15 mcg的hemagglutinin（ha），该菌株推荐了2023-2024型流感季节：a/4897/4897/20222 iivr-238/a an/victoria季节（H1N1）类似PDM09的病毒），A/Darwin/6/2021 IVR-227（A/Darwin/9/2021（H3N2） - 样病毒），B/1359417/2021 BVR-26 BVR-1B（B/Phuket/3073/2013类病毒）。Fluad四价还包含MF59C.1辅助（MF59®），这是一种基于矛盾的水中水中乳液。在与甲醛失活之前通过离心和过滤分别收集和阐明每种菌株。被灭活的病毒浓缩并通过区域离心纯化。表面抗原，血凝集素和神经氨酸酶是通过在存在氯苯三甲基铵（CTAB）的情况下从流感病毒颗粒中获得的。抗原制剂得到进一步纯化。
RSV免疫，耐用性和再感染 药学微生物手册 行业急性髓样白血病指南 FDA信件呼吁提高婴儿配方奶粉行业的安全措施（2023年3月） 课程vitae stephen clement，MD 人类处方药和生物产品标签的老年信息针对行业的标签指南 卫生与公共服务部 嗜酸性食管炎：开发治疗药物 用户费用法（PDUFA）重新授权 吸入抗真菌产品的调节视角 聚丙烯：医疗设备材料安全摘要 药物开发工具意向书确定DDT COA ... 包装插入-Fluad 从研究到紧急使用授权的Covid-19疫苗的路径 准备复杂的多价免疫原性结合物的方法 gras通知GRN 900代理响应信 阿片类镇痛药的背景REMS 包装插入-Fluad Quadrivalent 行业指南 2020年11月13日临床评论备忘录-Breyanzi 请求联合产品的FDA反馈 疫苗和相关生物产品咨询委员会2020年12月17日会议简报文件 - 赞助商附录 Moderna Covid-19疫苗VRBPAC简报 在用于药物和生物产品的复杂创新试验设计上与FDA互动 行业指南
•人类对RSV的免疫反应和潜在的新型治疗靶标的摘要。除关键抗体，细胞因子，趋化因子和其他免疫分子反应外，总结了主要细胞类型（中性粒细胞，树突状细胞，巨噬细胞，CD8 T细胞和B细胞）的作用。显示了与免疫相关途径的主要转录变化（在外周血中）。强调了中性粒细胞炎症的有害作用和CD8 T细胞介导的病毒清除率的保护作用。最后，我们重点介绍了新型治疗干预措施可能会调节免疫反应以有利于宿主的领域。1，免疫细胞募集到呼吸道； *，与疾病严重程度增加相关。
人工智能算法预测骨科手术后处方镇痛鸡尾酒的疗效
骨科手术后使用止痛药缓解术后疼痛是围手术期医学的一个主要问题。特别是在肩部手术（例如肩袖修复）、全关节置换和肢体创伤的情况下，预计疼痛程度会很高；因此，必须采用高效的策略来加快恢复，避免患者不适和痛苦，并降低疼痛相关并发症的风险 [ 1 – 3 ]。在多模式疼痛治疗中，医生通常会联合使用两种或两种以上的止痛药 [ 4 , 5 ]。由于这些药物之间可能存在药理学相互作用，因此很少知道疗效的预测。相互作用可以基于作用机制（例如受体上的药效学）或药代动力学途径。例如，高达 95% 的双氯芬酸在吸收后与血清白蛋白结合，在肝脏中经 CYP 3A4 羟基化和葡萄糖醛酸化后经肾脏消除。临床效果是通过阻断环氧合酶 I 和 II 实现的，从而导致前列腺素的合成减少。对乙酰氨基酚也通过环氧合酶途径表现出其作用，抑制前列腺素合成。另一方面，阿片类药物通过受体起作用，这些受体对这些镇痛药具有特异性，在肝脏中经 CYP 3A4 羟基化后消除。因此，对于临床医生来说，两种以上药物的组合可能不清楚，并且对处方的净效应感到困惑。术后处方中含有具有各种药代动力学和药效学特性的阿片类药物和非阿片类药物。据我们所知，关于当以两种以上药物组合使用时这些特性如何变化的数据很少，而且很少发表（如果有的话）[6-11]。对具有大量止痛药组合的止痛药的任何统计评估都面临着严峻的挑战：使用传统统计方法得出结论极其困难。我们使用人工智能方法 [12-15] 来克服这一困难。我们使用（人工）神经网络（NN）进行数据分析；具体来说，我们使用称为自动编码器的无监督神经网络（图 1）。这些无监督神经网络通过最小化损失（输入和输出之间的差异的平方和，在训练集上取平均值）来生成高精度模拟输入的输出（因此得名：自动编码器）。特征向量在下一段中描述。然后，我们将每个输入特征向量的代码层权重用作降维特征向量的坐标（图 1）。疼痛程度是分类变量，所施用的止痛药也是如此。我们使用独热编码为每个患者生成一个 38 维特征向量（参见方法部分）。这些特征向量并不独立。降维算法（神经网络自动编码器）找到独立性并将结果映射到二维流形（平面图）上。每个患者都是这个平面上的一个点，这些点不是随机分布的；相反，它们是聚集的。在我们掌握的众多聚类算法中，我们使用 DBSCAN 聚类算法 [ 16 ]，因为将其应用于点可以识别出具有许多共同止痛药的鸡尾酒聚类。相互依赖性产生包含高效止痛药的聚类；正如我们下面讨论的那样，这一发现无法通过任何其他方式找到（有 61 种不同的止痛药鸡尾酒，总共 750×2 = 1500 种疼痛
麻醉和镇痛的良好实践标准
麻醉监测表很有用。麻醉监测从麻醉诱导的时刻开始，一直持续到狗有意识地恢复为止。这是因为当麻醉时，狗无法保护其气道，调节其体温，并且使用的麻醉药物会影响心血管系统。麻醉监测是一个经常被忽略的区域，当重点是手术室一次。重要的是要认识到，麻醉监测不足是狗麻醉死亡的危险因素，如果狗没有足够的麻醉，也可能导致福利妥协。在世界许多地方，在兽医监督的情况下，副兽医，基于社区的动物健康工作者或兽医助理对麻醉进行了诱导和监测。不管情况或位置如何，重要的是：
引用发布版本（APA）：Rasmussen，G。H. F.，Kristiansen，M.，Arroyo-Morales，M.，Voigt，M。，＆Madeleine，P。（2023）。镇痛效率
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引用：Tsuno T，Fujimiya T，Kawaguchi T等。使用阿片类镇痛药治疗晚期
摘要简介阿片类镇痛药对于治疗癌症疼痛至关重要。但是，由于担心成瘾和依赖性，患者有时不愿使用它们。阿片类药物给药后快速缓解疼痛可能有助于克服阿片类镇痛药的心理障碍。本研究旨在确定晚期复发性癌症患者的心理抗药性与强烈的阿片类镇痛药的耐药性和缓解速度之间的关系。方法和分析这种持续的，多中心的观察性研究招募了20岁或20岁以上的患者，患有远处转移或晚期复发性癌症，首次接受强烈的阿片类镇痛药，以治疗癌症疼痛。所有的住院和门诊都从五家日本医院招募。我们正在研究这些患者在治疗开始时的心理障碍与缓解疼痛的关系之间的关系。主要结果是日本版本的基线障碍问卷-II得分。次要结果是心理障碍与强烈的阿片类镇痛药的使用与随着时间的推移疼痛的变化之间的关系。要求参与者在治疗的第一周每天填写电子患者报告的结果。样本量是根据使用强大的阿片类镇痛药的研究开始前一年确定的，符合资格标准，并有望同意参加该研究。试用注册号UMIN000042443。伦理和传播该协议得到了2020年8月24日在横滨城市大学的伦理委员会（批准ID ID B200600091）批准。该协议已由四个参与研究站点的机构审查委员会进行了审查。结果将在经过同行评审的期刊上发布，并将在相关会议上介绍。
同时进行的大脑、脑干和脊髓药理学 fMRI 揭示了内源性阿片类药物网络参与注意力镇痛
摘要 将注意力从威胁性事件上移开可以降低痛觉。这种注意力镇痛作用涉及从前扣带回 (ACC) 到蓝斑，以及从 ACC 到中脑导水管周围灰质 (PAG) – 延髓腹内侧前部 (RVM) 的平行下行控制通路，表明去甲肾上腺素能或阿片类神经调节剂可能发挥作用。为了确定哪种通路调节人类的痛觉活动，我们在三个疗程中同时使用了全脑-脊髓药理学-fMRI (N = 39)。有害的热前臂刺激产生背角 (DH) 的躯体激活，其活动与疼痛报告相关并反映注意力疼痛调节。相邻簇中的活动报告了任务与有害刺激之间的相互作用。有效连接分析表明，ACC 与 PAG 和 RVM 相互作用以调节脊髓活动。用纳曲酮阻断内源性阿片类药物会损害注意力镇痛并破坏 RVM-脊髓和 ACC-PAG 连接。用瑞波西汀增强去甲肾上腺素不会改变注意力镇痛。认知疼痛调节涉及阿片类 ACC-PAG-RVM 下降控制，从而抑制脊髓伤害性活动。
用于开发新型阿片类和非阿片类镇痛疗法的受体和分子靶点
选择仍然有限（2）。尽管 μ 受体阿片类药物仍然是控制疼痛的主要药物，但持续的阿片类药物泛滥刺激了对替代疗法的研究。目前正在努力重新配制药物，以限制副作用和成瘾风险，同时其他研究侧重于内源性疼痛通路，以指导新型止痛药的开发（3）。整个神经系统中已经发现了止痛疗法的新靶点。几种离子通道受体参与通过外周神经元的疼痛传递，包括电压依赖性钠通道（Nav1.7、Nav1.8）的异构体、电压依赖性钙通道（Cav2.2）和瞬时受体电位香草酸-1（TRPV1）受体（4-6）。参与多系统信号传导的其他分子，如一氧化氮、前列腺素 E2 (PGE2) 和白细胞介素 6 (IL-6)，介导炎症和痛觉神经可塑性重塑 (7- 9)。在中枢神经系统中，疼痛感觉被认为涉及 μ-阿片类药物、κ-阿片类药物、δ-阿片类药物、N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 和大麻素受体活性 (10-12)。随着新技术的实现，其他方法现在旨在修改神经营养因子信号传导、表观遗传乙酰化或疼痛基因组 (13-15)。本篇对现有文献的叙述性回顾旨在描述几种有望成为新型镇痛疗法潜在靶点的受体和机制，包括初级传入神经、电压门控钠通道抑制剂、电压门控钙通道阻滞剂、TRPV1 靶点、全身介质、一氧化氮合酶抑制剂、微粒体前列腺素 E 合酶 1 (mPGES-1) 抑制剂、IL-6 抑制剂、中枢疼痛通路、κ -阿片类药物激动剂、δ -阿片类药物激动剂、NMDA 受体拮抗剂、大麻素、脂肪酸酰胺水解酶 (FAAH) 抑制剂、抗神经生长因子 (NGF) 抗体和各种基因干预。