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World File Search System雌激素
雌激素 α 和孕激素受体在三阴性乳腺癌细胞系中的调节：伏立诺他和吲哚-3-甲醇的体外作用
摘要。背景/目的：三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种乳腺癌亚型，具有高度侵袭性，预后不良，对治疗的反应不同。本研究调查了伏立诺他和吲哚-3-甲醇 (I3C) 在调节 TNBC 中通常不表达的关键受体方面的作用。材料和方法：使用实时 PCR、免疫染色和蛋白质印迹，在四种不同的 TNBC 细胞类型中检查了雌激素受体 α (ER)、孕激素受体 (PR) 和人表皮生长因子受体 2 (HER2) 受体的重新表达。结果：使用伏立诺他和 I3C 在三种亚型中重新表达 ERα。还检测到伏立诺他重新表达 PR。伏立诺他和 I3C 均未导致 HER2 受体重新表达。还注意到生长和对他莫昔芬的敏感性显着下降。结论：本研究结果表明，伏立诺他和 I3C 通过多种途径调节某些 TNBC 亚型中关键受体的重新表达，并且这些影响可受到 TNBC 分子特征的影响。
雌激素通过下调 miR-26a 逆转 HDAC 抑制剂介导的 Aicda 抑制以及抗体和自身抗体反应中的类别转换
雌激素导致女性对微生物疫苗产生强烈的抗体反应，并且容易患上自身免疫性疾病，尤其是抗体介导的系统性自身免疫性疾病。我们推测这是由于雌激素介导的类别转换 DNA 重组 (CSR) 和体细胞超突变 (SHM) 增强所致。正如我们所表明的，雌激素通过上调 HoxC4 来促进 AID 表达，这对于 CSR 和 SHM 都至关重要，而 HoxC4 与 NF- κ B 一起关键地介导 Aicda (AID 基因) 启动子的激活。我们在此认为，雌激素对 Aicda 表达的额外调节是通过表观遗传机制发生的。正如我们所展示的，组蛋白去乙酰化酶抑制剂 (HDI) 短链脂肪酸 (SCFA) 丁酸和丙酸以及药理学 HDI 丙戊酸可上调沉默 AID 表达的 miRNA，从而调节 C57BL/6 小鼠中的特异性抗体反应和易患狼疮的 MRL/Fas lpr/lpr 小鼠中的自身抗体反应。在这里，使用组成型敲除 Esr1 − / −
活化的雌激素受体介导神经母细胞瘤细胞系的生长停滞和分化
摘要几份报道表明雌激素的参与参与了特定的大脑功能。此外，在大脑发育的早期阶段表达了雌类受体，这表明雌激素或相关分子可能在特定大脑区域的分化中起启发性作用。缺乏可以研究这些现象的模型系统促使我们开发了表达雌激素受体的神经母细胞瘤细胞系。细胞系以与生理活性兼容的水平表达激素受体。活化的雌激素受体能够阻止细胞的增殖而无需发挥毒性作用。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。 生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。随后的生长停滞，细胞显示神经元样的形态，表达T和突触素蛋白，这是在分化神经元中合成的两种蛋白。生成的细胞系将为神经衍生细胞中雌激素活性的分子和生化研究提供有价值的模型系统。
雌激素对大脑的作用
除了影响下丘脑和其他与生殖有关的脑区外，卵巢类固醇还对整个脑部、血清素通路、儿茶酚胺能神经元、基底前脑胆碱能系统以及海马结构（一个与空间记忆和陈述性记忆有关的脑区）产生广泛影响。因此，卵巢类固醇对情感状态和认知有可测量的影响，对痴呆症有影响。本综述讨论了两种作用；这两种作用似乎都涉及卵巢激素的基因组作用和非基因组作用的结合。首先，血清素系统的调节似乎与中脑缝中雌激素和孕激素敏感神经元的存在以及血清素神经元投射轴突的脑区中可能存在的非基因组作用有关。其次，卵巢激素在雌性大鼠 4 至 5 天的发情周期内调节海马 CA1 区突触的周转。雌二醇诱导新的兴奋性突触形成，涉及 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体，而这些突触的下调涉及细胞内孕激素受体。一种新的快速放射免疫细胞化学方法通过标记和量化所涉及的特定突触和树突分子，使突触形成的证明成为可能。虽然 NMDA 受体激活是突触形成的必要条件，但抑制性中间神经元可能发挥关键作用，因为它们表达核雌激素受体-α (ER)。雌激素也可能局部调节突触形成的兴奋性锥体神经元中突触接触位点的事件。事实上，最近的超微结构数据显示，在海马主细胞、轴突、轴突末端和神经胶质突起上的部分树突棘内存在核外 ER 免疫反应。特别是，ER 在树突中的存在与突触形成的模型相一致，在该模型中，树突的假足长出以寻找新的突触接触，雌激素通过第二信使系统调节局部转录后事件。