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World File Search System鞘脂
国际应用科学与研究杂志
doi：https：//doi.org/10.56293/ijasr.2025.6304 IJASR 2025第8卷第8期，1月1日至2月1日ISSN：2581-7876摘要：软骨的再生是组织工程和重新生产药物的关键研究领域，并为其独特的结构和宗教质量的修复质量修复。当前，人们对软骨分化的机制有很大的了解，因此需要进一步探索。膜脂质筏是细胞膜中的动态微域，富含胆固醇和鞘脂，是信号转导和参与蛋白质分布以及细胞功能调节的关键平台。CD90（THY-1）是一种糖蛋白，该糖蛋白通过糖基磷脂酰肌醇（GPI）锚定在脂质筏上，该糖蛋白（GPI）广泛表达在间质干细胞（MSC）等细胞表面上，并调节细胞粘附，迁移和分化。最近的研究表明，脂质筏稳态和CD90在软骨形成过程中的协同作用，调节关节软骨的修复和再生。本综述总结了脂质筏和CD90有助于软骨形成的机制，重点是它们在信号通路调节中的核心作用及其对软骨分化的影响。此外，它突出了它们在软骨组织工程中的潜在应用。关键字：脂质筏，CD90（THY-1），软骨形成，信号转导，组织工程
最初存在的稀疏，成熟的髓磷脂代表成人CNS中髓磷脂损失的一种无损形式
髓磷脂是一种由中枢神经系统（CNS）中的少突胶质细胞的延伸质膜形成的多层结构（Aggarwal等，2011; Baumann and Pham-Dinh，2001; Stadelmann等，2019）。它会围绕轴突充分包裹，从而产生主要由脂质（70-85％）和蛋白质（15–30％）组成的鞘，它们共同提供电绝缘。脂质成分，包括胆固醇，磷脂和糖脂，使髓磷脂具有绝缘性，而髓磷脂碱性蛋白（MBP）和蛋白质脂质蛋白（PLP）（PLP）（PLP）（PLP）稳定并稳定并压缩层。PLP还将胆固醇分流到髓磷酸室（Werner等，2013）。髓鞘鞘分为节间，它们是沿轴突髓磷脂紧密压实的区域。这些由富含电压门控离子通道的轴突的Ranvier的节点分开。这个结构性组织允许盐分传导，其中仅在节点上仅重新再生动作电位，同时降低了神经元活性的能量需求，从而显着提高了信号传播速度（Aggarwal等，2011; Baumann and Pham-Dinh，2001; Stadelmann et al。，2019年）。髓磷脂在确保沿轴突的快速有效信号传递来确保动作电位的精确同步方面起着关键作用。这种同步整合了各种兴奋性和抑制性输入，从而实现了神经元通信的准确时机。通过保持动作电位的速度和保真度，髓磷脂支持复杂的神经回路的协调，这对于适当的神经网络功能和过程（例如感觉知觉，运动控制和认知）至关重要。髓磷脂结构的小改变可以促进或破坏动作电位的同步，从而影响神经回路功能（Bonetto等，2021; Monje，2018; Xin and Chan，2020）。
社论：靶向脂质筏作为反感染和癌症的策略
在过去的几十年中，通常称为脂质筏的专业“膜微区”（MM）的概念广泛地影响了质膜的分子生物学。这些胆固醇/鞘脂富的结构域在调节细胞过程中起着至关重要的作用，包括细胞内信号传导，细胞死亡和氧化还原稳态（Simons and Toomre，2000; Mollinedo and Gajate，2015年）。在过去的几年中，MM参与了几种疾病的发病机理，从而导致创新的药理学方法的发展，并特别针对其成分，包括脂质和蛋白质。各种分子之间的特定相互作用使脂质筏具有物理和生化的某些特性。的确，筏假说的物理化学基础是通过对模型膜的几项研究得出的，其中脂质的混合物，类似于外质膜外膜的组成，在液体有序和无序领域中分离具有独特特征的液体（Brown and London，London，1998; Simons and Vaz，2004年）。使用人工膜揭示了不同药物对膜特性的影响，从而为基于膜生物物理特性的修改而建立了新的治疗策略的基础（Peetla等，2009; Knobloch等，2015，2015年）。汀类药物是这种创新方法如何与基于膜胆固醇消耗的经典策略联系起来的理想例子。因此，它们越来越多地用于增强化学治疗药物的递送和效率（Pinzon-Daza等，2012; Di Bello等，2020）。vona等。汀类药物是一类众所周知的降低胆固醇剂，具有多种多效性效应（即胆固醇无关），包括影响人工和生物膜组织的能力（Wang等，2008; Redondo-Morata et al。et al.，2016; galiuls eta; galiuls eta; Al。，2020）。在他的Minireview中，Preta总结了基于改变膜胆固醇/鞘脂含量的癌症治疗策略，以及改变癌症膜双层特性的癌症或厚度，其最终目的是提高对氧化毒性药物和多种抗抗性的敏感性。审查基于抑制其合成，对其摄取和细胞内运输的调节以及在治疗和/或预防某些类型的癌症治疗的可能性，提供有关胆固醇靶向策略的更新。但是，脂质筏的独家特性及其对细胞动力学的重要性，使它们容易受到病原体劫持的影响。的确，与宿主细胞相互作用的许多步骤依赖于宿主脂质筏，在某些情况下，这种相互作用导致微区域的修饰。在细菌感染期间，许多毒素与膜筏相互作用。Yeh等。 报告了弯曲杆菌的弯曲杆菌细胞蛋白静态毒素（CDT）的能力，以降低另外两种脂质筏结合细胞毒素的影响Yeh等。报告了弯曲杆菌的弯曲杆菌细胞蛋白静态毒素（CDT）的能力，以降低另外两种脂质筏结合细胞毒素的影响
尼曼 - pick型疾病中的内聚糖功能障碍和神经元 - 斑点串扰
niemann - pick型（NPC）疾病是一种罕见的进行性溶酶体脂质储存障碍，表现出具有临床综合症的异质谱，包括内脏，神经系统和精神症状。这种单基因常染色体隐性疾病主要是由控制细胞内脂质稳态的NPC1基因中的突变引起的。囊泡介导的内糖体脂质运输和通过轨道间膜接触位点通过孔间膜接触位点的非西西脂质交换。NPC1功能的丧失会触发各种脂质物种的细胞内积累，包括胆固醇，糖磷脂，鞘磷脂和鞘氨醇。NPC1介导的脂质转运功能障碍对所有脑细胞都有严重的后果，从而导致神经变性。除了神经元NPC1的细胞自主贡献外，其他脑细胞中异常的NPC1信号对于病理至关重要。我们在这里讨论NPC病理学中神经元，少突胶质细胞，星形胶质细胞和小胶质细胞之间的内染色体功能障碍和Atight串扰的重要性。我们坚信，特定细胞的救援可能不足以抵消NPC病理的严重程度，而是针对常见机制（例如内部溶酶体和脂质运输功能障碍）可能会改善NPC病理学。本文是讨论会议问题的一部分，“理解神经变性中的内聚糖网络”。
乳杆菌属的差异。在传统和工业蔬菜泡菜之间
Alperönder1，GülceDavutlar 2，Mehmet Ay 1，FerahCömertInder3 *抽象的鞘氨醇激酶（SPHKS）作为脂质激酶，催化鞘氨醇（SPH）（SPH）促成鞘氨酸1-磷酸盐（S1P）的磷酸化。靶向S1P信号通路是许多人类疾病的重要策略。在此，我们评估了药用植物的主要原型生物活性成分，并用类黄酮化合物进行了虚拟筛查研究，然后对靶向癌症治疗进行了分子对接和分子动力学（MD）模拟。通过Biovia Discovery Studio（DS）确定了计算机ADMET和吸毒结果。分子对接和分子动力学（MD）模拟是通过使用过滤的配体的Glide/SP和Desmond进行的。滑行/SP对接结果显示与Xanthohumol（Xn），8-丙烷纳明蛋白（8-PN）和Neobavaisoflavone对SPHK1的结合亲和力更高。三击在靶向SPHK1的特定氨基酸残基之间显示出强氢结合。在gromacs进行的200 ns MD模拟分析期间，SPHK1-XN和SPHK1-XN和SPHK1-Neobavaisoflavone复合物之间没有显着的结构变化。将Xn-和Neobavaisoflavone-蛋白质络合物的平均值与游离SPHK1进行比较，分别为0.2626 nm，0.2589 nm和0.2508 nm。结果，XN和8-PN和Neobavaisoflavone已被确定为SPHK1的潜在抑制剂候选者，以检查进一步的体外和体内研究。
妊娠脂质谱和饮食本身治疗的妊娠糖尿病的不同脂质模式
妊娠糖尿病（GDM）是一种葡萄糖不耐症障碍，在怀孕期间发病或首次识别，但是，这不符合普通人群的糖尿病标准。GDM诊断标准在世界和时间各不相同。目前，根据国际糖尿病妊娠研究小组（IADPSG），GDM的诊断可以基于孕期的口服葡萄糖耐受性测试（OGTT），并且在第一个三个月中的禁食性糖症的重复测量[1,20,21] [1,20,21]。一些作者假设GDM不是统一的诊断[2,3]。具有GDM的女性对400喀尔奶油混合餐早餐的生理挑战的反应不同，具体取决于其体重[2]。他们对标准的75-G OGTT测试的反应也有所不同
针对乳腺癌中的脂联素
摘要：肥胖和乳腺癌是两大主要健康问题，可归类为对人类健康的真正威胁。在过去的几十年里，肥胖和癌症之间的关系已经得到充分证实并被广泛研究。有强有力的证据表明，超重和肥胖会增加绝经后乳腺癌的风险，而脂肪因子是这种关系的核心参与者。脂联素主要由白色脂肪组织产生和分泌，是一种具有多种保护作用的生物活性分子，被认为是脂肪因子的守护天使。在肥胖-癌症关系中，越来越多的证据表明脂联素可以预防和保护个体免于患上乳腺癌。最近，已经发表了几篇关于脂联素在调节肿瘤发展、进展和转移中的意义的更新文章。在这篇综述中，我们提供了将脂联素与乳腺癌在各个阶段联系起来的代谢信号的最新概述。另一方面，我们批判性地总结了所有可能通过靶向脂联素受体重新激活这些途径的有希望的候选分子。这些分子可能是合成的小分子或植物蛋白。有趣的是，基因组学的进步使得创建可以特异性地取代人类脂联素、激活其受体并模仿其功能的肽序列成为可能。因此，应该更好地利用脂联素对乳腺癌的明显抗癌活性，并且必须将脂联素视为一种重要的生物标志物，应该将其作为靶向目标以对抗这种威胁性疾病。
脂质对胰岛素抵抗的影响
摘要：胰岛素抵抗（IR）是一种复杂的病理状况，这是代谢性疾病（例如2型糖尿病）（T2DM），心血管疾病，非酒精性脂肪肝病和多囊卵巢综合征（PCOS）的核心。本综述通过分析人类和动物研究的发现来评估脂质对胰岛素抵抗（IR）的影响。使用两个关键字在PubMed数据库上进行了搜索：（1）“脂质和胰岛素抵抗和人类的作用”和（2）“脂质和胰岛素抵抗和动物模型的作用”。在人类中的研究表明，游离脂肪酸（FFA）和甘油三酸酯（TGS）的水平升高与胰岛素敏感性降低密切相关，并且诸如二甲双胍和omega-3脂肪酸之类的干预措施显示出潜在的益处。在动物模型中，高脂饮食会破坏胰岛素信号传导并增加炎症，脂质介质（如二酰基塞罗尔（DAG）（DAG））和神经酰胺扮演着重要作用。DAG激活蛋白激酶C，最终损害胰岛素信号传导，而神经酰胺抑制AKT/PKB，进一步促成了IR。了解这些机制对于制定与IR相关疾病的有效预防和治疗策略至关重要。关键词：高脂饮食，胰岛素抵抗，脂质剖面，2型糖尿病