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健康信息学在增强牙科护理提供和患者预后的作用
牙科信息学有时称为牙科计算或牙科信息科学，是一个多学科领域，包括数据科学，信息技术和牙科通信系统。它需要创建，实践和评估数字工具和技术，以增强用于患者护理，研究和教学的牙科数据的管理，分析和应用1。由于电子健康记录（EHR）的可访问性扩大，数字成像和其他诊断工具的普遍性以及对远程医疗和移动健康应用的兴趣日益增长，近年来牙科信息学大大加速了。这些事态发展对促进患者护理和增加口腔健康成果具有巨大的希望，并且它们完全改变了牙科实践，研究和教育领域。
揭开克罗恩病的面纱：抗聚糖抗体（ACCA、ALCA、AMCA）可提高诊断准确性，同时提供预后价值，尤其是对于 ASCA 血清阴性患者
抗聚糖抗体 (AGA) 包括 ACCA（抗壳聚糖苷）、ALCA（抗层状聚糖苷）和 AMCA（抗甘露二糖苷），是克罗恩病 (CD) 特异性抗体，靶向微生物（例如白色念珠菌和酿酒酵母）中的聚糖（多糖）。它们可能会改变对真菌菌群失调的免疫反应。与 gASCA（抗酿酒酵母）一起使用时，患者血清中 AGA 的存在可将 CD 与溃疡性结肠炎 (UC) 和非 IBD 区分开来，特异性约为 85%。此外，2 个或更多 AGA 同时呈阳性会增加 CD 特异性（>95%），并预测会更快进展为更严重的疾病，并伴有狭窄和瘘管。AGA 的诊断准确性已得到十几项独立的同行评审研究的验证，这些研究涉及 4,000 多名 IBD 患者。 1 AGA 在临床实践中的最新应用和实际表现尚未得到表征。
无细胞的DNA作为成人败血症的预后和诊断生物标志物：系统评价和荟萃分析
对现有疗法的抗药性在实现成功的治疗结果方面引起了严重的关注。替莫唑胺（TMZ）是一种在胶质母细胞瘤疗法中广泛使用的烷基化疗，通常会遇到耐药性，因此需要研究TMZ获得耐药性的基本机制。为了研究TMZ抗性，通过间歇性将胶质母细胞瘤细胞暴露于六个月内TMZ的浓度和时间的增加而产生基于细胞的模型系统。细胞在较高浓度下的存活反应证实了对TMZ抗性细胞，表型向间充质状状态发生了表型转移，上皮性状降低，表明间质上皮上皮过渡（MET）。这种过渡可能有助于抗TMZ耐药细胞的稳定和克隆生长。
TfR1与H-铁蛋白纳米载体结合实现预后诊断并增强临床胃癌的治疗效果
摘要 H-铁蛋白 (HFn) 纳米载体正成为一种有前途的肿瘤诊断和治疗平台，它可以通过结合转铁蛋白受体 1 (TfR1) 特异性靶向肿瘤细胞。这促使我们研究 TfR1 在 GC 中的治疗功能。采用基于磁-HFn 纳米粒子的免疫组织化学方法评估了 178 个 GC 组织中 TfR1 的临床意义。在 TfR1 阳性 GC 患者来源的异种移植 (GC-PDX) 模型上评估了载阿霉素的 HFn 纳米载体 (HFn-Dox) 的治疗效果。通过体外和体内试验研究了 TfR1 的生物学功能。TfR1 在 GC 组织中上调 (73.03%)，并与患者结果呈负相关。 TfR1 阴性分选细胞表现出肿瘤起始特征，这增强了肿瘤形成和迁移/侵袭，而 TfR1 阳性分选细胞表现出显著的增殖能力。GC 细胞中 TfR1 的敲除也增强了细胞侵袭。当受到 IFN-γ 处理时，TfR1 缺陷细胞通过上调 PD-L1 、 CXCL9 和 CXCL10 表现出免疫逃逸。Western blot 结果表明，TfR1 敲除 GC 细胞上调了 Akt 和 STAT3 信号传导。此外，在 TfR1 阳性 GC-PDX 模型中，与游离 Dox 组相比，HFn-Dox 组显著抑制了肿瘤生长，并提高了小鼠的存活率。 TfR1 可能是 GC 的潜在预后和治疗生物标志物：(i) TfR1 与患者结果呈负相关，其阴性细胞具有肿瘤侵袭性特征；(ii) TfR1 阳性细胞可被 HFn 药物纳米载体杀死。鉴于 GC 的异质性，HFn 药物纳米载体与其他针对 TfR1 阴性细胞的疗法（如小分子或免疫疗法）相结合将成为 GC 治疗的新选择。
TfR1与H-铁蛋白纳米载体结合实现预后诊断并增强临床胃癌的治疗效果
摘要 H-铁蛋白 (HFn) 纳米载体正成为一种有前途的肿瘤诊断和治疗平台，它可以通过结合转铁蛋白受体 1 (TfR1) 特异性靶向肿瘤细胞。这促使我们研究 TfR1 在 GC 中的治疗功能。采用基于磁-HFn 纳米粒子的免疫组织化学方法评估了 178 个 GC 组织中 TfR1 的临床意义。在 TfR1 阳性 GC 患者来源的异种移植 (GC-PDX) 模型上评估了载阿霉素的 HFn 纳米载体 (HFn-Dox) 的治疗效果。通过体外和体内试验研究了 TfR1 的生物学功能。TfR1 在 GC 组织中上调 (73.03%)，并与患者结果呈负相关。 TfR1 阴性分选细胞表现出肿瘤起始特征，这增强了肿瘤形成和迁移/侵袭，而 TfR1 阳性分选细胞表现出显著的增殖能力。GC 细胞中 TfR1 的敲除也增强了细胞侵袭。当受到 IFN-γ 处理时，TfR1 缺陷细胞通过上调 PD-L1 、 CXCL9 和 CXCL10 表现出免疫逃逸。Western blot 结果表明，TfR1 敲除 GC 细胞上调了 Akt 和 STAT3 信号传导。此外，在 TfR1 阳性 GC-PDX 模型中，与游离 Dox 组相比，HFn-Dox 组显著抑制了肿瘤生长，并提高了小鼠的存活率。 TfR1 可能是 GC 的潜在预后和治疗生物标志物：(i) TfR1 与患者结果呈负相关，其阴性细胞具有肿瘤侵袭性特征；(ii) TfR1 阳性细胞可被 HFn 药物纳米载体杀死。鉴于 GC 的异质性，HFn 药物纳米载体与其他针对 TfR1 阴性细胞的疗法（如小分子或免疫疗法）相结合将成为 GC 治疗的新选择。
评估Ki-67表达和大细胞含量作为MZL中的预后标记：多中心队列研究
边缘区域淋巴瘤（MZL）可以具有多样化的表现和病理特征，包括高KI-67表达（> 20％）以及增加的大B细胞数量（LC）。但是，可用的数据有限，证明了这些变量在MZL患者中的预后意义。在这项在10个中心接受MZL患者的多机构回顾性队列研究中，我们评估了KI-67表达的存在与LCS的存在与组织学转化的生存风险（HT）之间的关联。总共包括785例患者（60％的MZL外，有20％的Nodal MZL，脾脏MZL的20％）。在440例KI-67染色患者中，22％的KI-67（KI-67> 20％）。高KI-67患者的无进展生存期（PFS）为5。4年，而KI-67患者为7.0岁（HR = 1.45，95％CI = 1.03 - 2.05）。KI-67> 20％与高LDH水平密切相关。KI-67患者的HT风险高于没有患者（5年风险，9.8％，而3.87％，P = 0.01）。十二％的患者报告了活检的LC，其中6％的LC> 10％。LC的存在与高KI-67（P <0.001）有关，但与较短的PFS或总生存期（OS）无关。与没有LC的患者相比，LC患者的HT累积风险更高（5年风险，9.4％，2.9％，P = 0.04）。接受基于蒽环类药物的治疗均未影响任何一组的PFS或OS。KI-67染色> 20％是生存率较差的预后因素，并且与LDH升高密切相关。应研究新的疗法，以克服MZL中的高风险特征的潜在能力。我们的数据增强了在复发或进展中获得活检的重要性，尤其是在基线高基-67和LCS增加的患者中，鉴于其HT的风险增加。
SSTR2与EGFR积极地关联，并预测鼻咽癌的预后不良
摘要目标表皮生长因子受体（EGFR）属于受体酪氨酸激酶家族，而EGFR的过表达与预后不良和癌症进展有关。生物抑制素受体2（SSTR2）是人类中具有多种生物学功能的G蛋白偶联受体（GPCR），并且通过鼻咽癌癌（NPC）中的NF-KB信号通路进行了上调。但是，尚无研究检查NPC中的EGFR和SSTR2。这项研究旨在研究SSTR2是否与NPC中的EGFR和临床病理学特征有关。进行了生物信息学分析，以评估基于GEO数据库的EGFR和SSTR2之间的相关性。通过免疫组织化学（IHC）评估了491例NPC和50例非癌性鼻咽上皮的表达。结果生物信息学分析和IHC在NPC中显示出SSTR2和EGFR之间的正相关。与非癌性鼻咽上皮相比，NPC患者的SSTR2和EGFR的高表达显着增加。SSTR2和/或EGFR的高表达与较差的结果和更高的进展风险有关。 研究发现，接受化学放疗（CR）的患者高表达SSTR2，EGFR高表达以及SSTR2和EGFR的高共表达在无进展的无进展生存（PFS）和总生存期（OS）的预后较差。 有趣的是，SSTR2高表达，EGFR的高表达，EGFR和SSTR2的高表达以及EGFR/SSTR2的NPC患者的任何高表达都可以更好地预后，而CR结合了靶向治疗。SSTR2和/或EGFR的高表达与较差的结果和更高的进展风险有关。研究发现，接受化学放疗（CR）的患者高表达SSTR2，EGFR高表达以及SSTR2和EGFR的高共表达在无进展的无进展生存（PFS）和总生存期（OS）的预后较差。有趣的是，SSTR2高表达，EGFR的高表达，EGFR和SSTR2的高表达以及EGFR/SSTR2的NPC患者的任何高表达都可以更好地预后，而CR结合了靶向治疗。COX多元分析将SSTR2和EGFR识别为PFS的独立预测指标。结论我们的研究是第一个阐明NPC中SSTR2和EGFR之间复杂关系的研究，并为EGFR靶向治疗的潜在益处提供了对高SSTR2表达患者的潜在益处的新见解。此外，SSTR2具有NPC患者预后不良的新生物标志物。
对大斋节的外部验证，并承诺对恶性胸腔积液的预后分数
该手稿最近被接受在ERJ公开研究中出版。它在我们的生产团队复制和排版之前以其公认的形式出版。完成这些生产过程并批准了由此产生的证据，该文章将转移到最新一期的Erjor Online。
C1ORF174在结直肠癌中的诊断和预后价值
摘要简介：结直肠癌（CRC）是致命的癌症之一，表明需要鉴定新的生物标志物以在早期阶段检测患者。RNA和microRNA测序，以鉴定差异表达的基因（DEG），然后在CRC患者中进行验证。方法：从631个样品中的全基因组RNA测序，包括398例患者和233例正常病例，从癌症基因组地图集（TCGA）中提取。使用deseq套件在R中鉴定了DEG。使用Kaplan -Meier分析评估生存分析以鉴定预后生物标志物。通过机器学习算法（例如深度学习，决策树和支持向量机）来确定预测性生物标志物。评估了生物学途径，蛋白质蛋白质相互作用（PPI），DEG的共表达以及DEG和临床数据之间的相关性。此外，使用Combioroc包装评估诊断标记。最后，CRC患者的实时PCR验证了候选TOPE评分基因。结果：生存分析揭示了五个新型的预后基因，包括KCNK13，C1ORF174，CLEC18A，SRRM5和GPR89A。39个上调，40个下调的基因和20个miRNA通过SVM检测到高精度和AUC。KRT20和FAM118A基因的上调以及LRAT和ProZ基因的下调在晚期阶段的系数最高。此外，我们的发现表明，三个miRNA（miR-19b-1，miR-326和miR-330）在晚期阶段上调。C1ORF174作为一种新基因。组合曲线分析表明，C1ORF174-AKAP4-DIRC1-SKIL-SCAN29A4的组合可以将其视为具有敏感性，特异性和AUC值0.90、0.94和0.92的诊断标记。结论：机器学习算法可用于识别与疾病发病机理有关的关键失调基因/miRNA，从而导致早期患者的检测。我们的数据还证明了C1ORF174在结直肠癌中的预后价值。
SNAI1 作为肺鳞状细胞癌预后预测和靶向治疗的生物标志物
结果：在正常人体组织中，与其他组织相比，SNAI1 在肺组织中明显高表达。然而，在 LUSC 中，其表达明显下调。SNAI1 mRNA 的高表达与较差的总生存期 (OS) 和无病生存期 (DFS) 相关。SNAI1 mRNA 的表达水平还与 LUSC 患者的年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和远处转移有关。构建了列线图来预测 LUSC 患者的生存率。此外，LUSC 中 SNAI1 蛋白的高表达与预后不良有关。高表达组的 5 年生存率为 37%，低表达组的 59%。SNAI1 蛋白在 LUSC 组织细胞中的主要亚细胞定位是细胞核，但强蛋白表达也导致其定位在细胞质和膜中。基因集富集分析 (GSEA) 揭示了 LUSC 中 SNAI1 和 TP53 信号通路之间的相关性。SNAI1 可以与 TP53 相互作用，