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World File Search System颈动脉
一例罕见的左侧半动脉干与主动脉弓发育不全相关病例
进行正中胸骨切开术。心脏为右心室型。切开心包并取出用于主动脉弓重建。升主动脉分出左肺动脉，然后穿过主肺动脉。主动脉弓发育不全。将 3.5 毫米 PTFE 移植物吻合至无名动脉以进行顺行脑灌注。准备并绕行所有主要胸腔血管和肺动脉分支以及动脉导管。结扎未闭动脉导管。用单根右心房静脉插管和无名动脉开始心肺旁路手术。将患者冷却至 26 °C。钳住左颈动脉和锁骨下动脉、左肺动脉和降主动脉。心脏骤停后，给予顺行冷血心脏停搏液，主动脉钳闭。将左肺动脉与升主动脉分离。在动脉导管外切开升主动脉小弯，用新鲜心包重建弓。解除主动脉钳闭，患者逐渐复温。用8-0聚丙烯将左肺动脉端侧吻合至主肺动脉。主动脉钳闭和体外循环时间分别为21和56分钟。患者次日可脱离机械通气，6天后出院。术后4个多月积极随访，无症状，生长正常；然而，她患有颅面畸形，需要干预。
研究论文主动脉钙化通过诱导心肌细胞凋亡加速心脏功能障碍
血管钙化（VC）是动脉粥样硬化和慢性肾脏疾病患者心血管事件的已知预测指标。但是，VC与心血管死亡率之间的确切关系尚不清楚。在此，我们研究了VC进展，动脉僵硬和心脏功能障碍之间的基本机制。c57bl/6小鼠以35×10 4 IU/天的剂量为腹膜内维生素D 3（VD 3），持续14天。在第42天，VC范围，动脉弹性，颈动脉血流，主动脉脉冲传播速度，心脏功能和病理变化。使用TUNEL和免疫组织化学染色检测到心脏凋亡。在体外，将大鼠心肌细胞H9C2暴露于钙化培养基中培养的钙化大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）中，然后评估H9C2凋亡和与心脏功能相关的基因表达。VD 3处理的小鼠表现出显着的主动脉钙化，主动脉的脉冲传播速度增加，心脏功能降低。主动脉显示出增加的钙化和弹性，心脏凋亡增加。心脏显示出更高水平的ANP，BNP，MMP2和BCL2/BAX的较低水平。此外，钙化的大鼠VSMC培养基诱导的H9C2凋亡和与心脏功能障碍相关的基因表达上调。我们的数据提供了VC加速心脏功能障碍的证据，部分通过诱导心肌细胞凋亡。
在甲状腺结节分类中增强诊断精度：一种自动化超声图像分析的深度学习方法
Willis（CW）的圆圈是一种关键的脑结构，可支持附带血流以维持脑灌注并补偿最终的闭塞。CW内高风险血管的曲折性增加已被视为脑血管疾病进展的标志物，尤其是在颈内动脉（ICA）等结构中。这部分是由于年龄相关的斑块沉积或动脉僵硬。从磁共振（MR）飞行时间（TOF）图像分割的血管的可靠曲折度测量值需要精确的曲率估计，但存在的方法在噪音或稀疏分段数据中遇到困难。我们引入了一种开放源，端到端管道，该管道使用单位速条拟合进行准确的曲率估计，并为ICA提供基于稳健的曲率曲折度指标，并结合了样条拟合质量的指标。我们使用理论数据对此进行测试，并将此方法应用于来自22名参与者的TOF数据。我们表明，即使在噪音限制的高度限制下，我们的指标也能够捕获曲折的曲折，并遭受不同类型的异常动脉卷积。我们发现，我们的ICA曲折度与年龄和超声测量的颈动脉内膜培养基厚度相关。这最终具有重要的翻译意义，能够可靠地产生曲折的曲折和估计脑血管疾病。我们在GitHub存储库中提供开源代码。©
2型糖尿病患者Metrnl与颈动脉粥样硬化的关系
2 型糖尿病 (T2DM) 与心血管疾病 (CVD) 密切相关，因为 70% -80% 的 2 型糖尿病患者死亡与微血管和大血管并发症有关 (1)。2 型糖尿病是动脉粥样硬化的主要原因，也是心血管不良事件的独立危险因素 (2)。亚临床动脉粥样硬化以颈动脉内膜中层厚度 (CIMT) 和颈动脉粥样硬化斑块的存在决定，是心血管风险的独立预测因素 (3)。根据 ESC-EASD 指南，CIMT 测量是糖尿病患者心血管风险评估的潜在补充方法 (4)。类镍蛋白 (Metrnl) 是一种新发现的由运动和冷暴露诱导的细胞因子 (5)。研究发现，它可通过调节过氧化物酶体增生激活受体g (PPARg) 信号通路（改善糖尿病模型中的葡萄糖代谢）来增加全身能量消耗、促进抗炎反应、增强脂肪组织的胰岛素敏感性，并调节免疫 - 脂肪相互作用以驱动抗炎基因表达，从而有助于代谢稳态 (6)。多项研究报道 2 型糖尿病患者血清 Metrnl 水平升高，其生理作用与代谢和炎症过程的调节有关 (7-9)。然而，血清 Metrnl 水平与 2 型糖尿病颈动脉粥样硬化之间的关系仍不清楚 (10)。鉴于早期发现和预防糖尿病心血管并发症的重要性，我们的目的是评估血清 Metrnl 水平与颈动脉粥样硬化之间的关联，颈动脉粥样硬化由 2 型糖尿病患者的 CIMT 状态决定 (11)。
法律培训参考书
如何使用本书《法律培训学生手册》主要依据制定了第四、第五和第六修正案法律的最高法院案件。手册正文中嵌入了法律的关键原则，并频繁引用相关案例。这本参考书通过列出这些重要判决的事实、问题、判决和理由，提供了进一步洞察、澄清和理解法律的机会。目录中按主题列出案例，本书后面的案例表中按名称列出。这本参考书也有助于准备法律考试。每个案例的事实可以模仿构成多项选择题的材料。每个案例摘要中的问题可以作为测试问题。学生可以在阅读最高法院的答案和理由之前尝试回答问题中提出的问题，以此作为测试从课程作业和手册中获得的知识的方法。最后，还安排了司法部和国土安全部就以下问题提供的具体指导和政策，以供快速参考：种族使用、法律道德、自愿监视、武力使用、公共安全例外、刑事案件中的发现、联邦刑事案件中电子通信的使用、保存和披露、电子记录陈述、使用基站模拟器技术、采访政府雇员、进行照片阵列的程序、无人机系统的使用、随身摄像机政策、锁喉和颈动脉约束；敲门和通告要求、人口贩运指标和有限的英语水平资源。
神经外科及其方法简介.pdf
神经外科或神经外科是一门医学专业，也称为脑外科，主要研究影响神经系统任何部分的疾病的预防、诊断、手术治疗和康复，包括大脑、脊髓、中枢和周围神经系统以及脑血管系统。神经外科方法在现代神经外科中，神经放射学程序用于诊断和治疗患者。计算机断层扫描 (CT)、磁共振成像 (MRI)、正电子发射断层扫描 (PET)、脑磁图 (MEG) 和立体定向放射外科是计算机辅助成像的例子。术中 MRI 和功能性 MRI 用于多种神经外科手术。在传统的开放式手术中，神经外科医生会在颅骨上钻一个大孔以进入大脑。显微镜和内窥镜目前正在用于涉及较小孔径的技术。小开颅手术与高分辨率显微镜神经组织观察相结合，可产生出色的效果。另一方面，开放式手术仍常用于创伤和紧急情况。在神经外科的几个部分，使用显微外科手术。在 EC-IC 搭桥手术和修复性颈动脉末端切除术中，应用了显微血管技术。动脉瘤夹闭是在显微镜下进行的。显微镜或内窥镜用于微创脊柱手术。显微外科手术用于包括显微椎间盘切除术、椎板切除术和人工椎间盘置换术在内的手术。神经外科医生可以使用立体定位通过小孔径定位大脑中的小目标。这用于功能性神经外科手术，例如在帕金森病或阿尔茨海默病的情况下，当电极
“大脑听诊器”
颅内压 (ICP) 升高通常在多种情况下进行筛查，包括脑积水、假性脑瘤和创伤 [1]。测量 ICP 的标准实践包括腰椎穿刺，通过压力计测量脑脊液开放压力，或通过应变计传感的外部脑室引流盐水柱的直接颅内接口测量脑脊液开放压力 [2]。这显然是侵入性的，而且往往会让患者感到不舒服。需要常规 ICP 监测的患者必须定期忍受这一过程 [3]。显然需要一种微创或非侵入性技术来筛查 ICP 升高 [4]。许多研究试图开发非侵入性方法来识别 ICP 升高，例如经眼超声、颈动脉多普勒和耳蜗导水管传输 [2,5,6]。然而，到目前为止，还没有一种被证明足够可靠以用于临床实践 [2,4- 7]。一种有趣的技术是利用鼓膜搏动来推导 ICP [8,9] 。该技术最早在 20 世纪 70 年代被描述，利用了脑脊液 (CSF) 和中耳之间通过耳蜗导水管 [10] 的已知通道。许多研究表明，这种连接可以将心脏搏动波形 (ICP 波形) 传输到鼓膜 (TM)，并可以从 TM 搏动中推导 ICP 波形 [10-14] 。尽管之前的测试已经能够推导这种波形，但耳蜗导水管多变的声学特性往往使得经典的 ICP 波形指标（如振幅和时间平均值）不可靠 [2,15] 。这种限制，加上最初检测这些波形所需的笨重而复杂的设备，使得这种
自我测量家庭血压控制良好的高血压患者的隐匿性夜间高血压和靶器官损害
有报道指出，隐匿性高血压（患者的诊室血压正常，但家庭自我测量的血压却高于诊室外血压）与持续性高血压非常相似，是心血管发病的预测因素。此外，夜间血压与心血管疾病密切相关。这可能意味着动态和家庭自我测量的血压监测各自提供独立的信息。我们对 165 名社区居民进行了动态血压监测、家庭自我测量的血压监测、超声心动图和颈动脉超声检查。我们根据动态和家庭自我测量的血压水平将患者细分为：隐匿性夜间高血压组，家庭自我测量的血压水平 < 135/85 mmHg，动态夜间血压水平≥ 120/75 mmHg；正常血压组患者家庭自我测量血压 < 135/85 mmHg，夜间动态血压 < 120/75 mmHg。隐匿性夜间高血压组的心肌内膜中层厚度 (IMT) 和相对壁厚度 (RWT) 均大于正常血压组（IMT：0.76±0.20 vs 0.64±0.14 mm，p < 0.05；RWT：0.50±0.14 vs 0.41±0.10，p < 0.05）。即使是家庭自我测量血压控制良好的高血压患者，夜间动态血压升高也可能促进靶器官损害。我们必须使用家庭自我测量血压监测来排除隐匿性高血压，我们也可能需要使用动态血压监测来排除夜间隐匿性高血压。 （高血压研究 2007；30：143–149）
Liraglutide对...
摘要。类似胰高血糖素的肽-1受体激动剂Liraglutide可能对葡萄糖耐受性受损（IGT）中的动脉粥样硬化发展具有有益作用。在我们的知识中，几乎没有提出临床试验的确定证据。本研究旨在研究Liraglutide对IGT患者动脉粥样硬化进展的影响。本研究是一项双盲，随机的对照临床试验。超重或肥胖的20-75岁患者（BMI，27-40 kg/m 2）和出现的IGT被随机接受6个月（n = 17）或生活方式干预（n = 22）6个月。在每种治疗的开始和结尾评估了评估血清葡萄糖和胰岛素水平，脂质谱，炎症生物标志物和颈动脉内膜厚度（CIMT）。还记录了副作用。Liraglutide治疗可显着改善血糖，包括糖基化的血红蛋白，禁食和餐后葡萄糖以及INS水平（所有P <0.001）。Liraglutide还显着降低了血清总胆固醇和低密度脂蛋白水平（所有P <0.001）。与生活方式干预组相比，在Liraglutide治疗后，炎症生物标志物和CIMT的血清水平降低了（所有P <0.001）。kaplan -Meier分析表明，Liraglutide组的血管病风险低于生活方式干预组（Log -Lank测试； P = 0.041）。目前的研究表明，利拉鲁丁可能会减慢动脉粥样硬化的发展和对药物相关的副作用的监测表明，利拉卢皮德（Liraglutide）的剂量（通过皮下造成的0.6至1.2 mg/QD）是安全且耐受良好的剂量。
DNA感应炎症体引起复发性动脉粥样硬化中风
尽管目前建立了二级预防策略1，但中风后早期反复事件的风险仍然很高。风险特别高，超过10％的患者患有早期复发事件1,2。然而，尽管这种临床现象具有巨大的医疗负担，但导致血管风险增加和复发性中风增加的潜在机制在很大程度上尚不清楚。在这里，使用中风诱导的复发性缺血的新型小鼠模型，我们表明，中风会通过增加无细胞的DNA来激活弱势动脉粥样硬化斑块中AIM2炎症体的激活。中风后增强的牙菌斑炎症导致牙菌斑不稳定和动脉粥样硬化，最终导致索引中风后几天内导致动脉栓塞和复发性中风。我们还证实了实验性心肌梗塞以及急性中风患者的颈动脉牙菌斑样品后牙菌斑不稳定的关键步骤。快速中性粒细胞肠病被确定为中风后无细胞DNA的主要来源，Net – DNA是导致AIM2炎症体激活的病因。降低了实验中风后中风复发的速率。我们的发现对动脉粥样硬化患者的出现缺血事件后高复发率提出了解释。此处发现的详细机制提供了临床上未知的治疗靶标，我们为防止复发事件显示出很高的功效。靶向远程组织损伤后DNA介导的炎性体激活代表了预防早期复发事件的进一步临床发展的有希望的途径。