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Farr和Elisa Techniques进行的抗DSDNA抗体测试是不相等的。 j风湿病。 2006年9月; 33(9):1785-1788。2002; 61(5):474-476。10。Neogi T,Gladman DD,Ibanez D,Urowitz M. Farr和Elisa Techniques进行的抗DSDNA抗体测试是不相等的。j风湿病。2006年9月; 33(9):1785-1788。
摘要 与类风湿性关节炎或系统性硬化症等结缔组织疾病相关的间质性肺病 (ILD) 可统称为系统性自身免疫性风湿病相关 ILD (SARD-ILD) 或风湿性肌肉骨骼疾病相关 ILD。SARD-ILD 导致大量发病率和死亡率,因此,迫切需要针对 SARD-ILD 中纤维化和炎症途径的有效疗法。磷酸二酯酶 4 (PDE4) 水解环磷酸腺苷,而环磷酸腺苷调节参与炎症过程的多种途径。PDE4 在炎症性疾病患者的外周血单核细胞中过度表达。然而,缺乏关于纤维化条件下全 PDE4 抑制的临床数据。PDE4B 亚型在脑、肺、心脏、骨骼肌和免疫细胞中高度表达。因此,抑制 PDE4B 可能成为治疗纤维化 ILD(例如特发性肺纤维化 (IPF) 和 SARD- ILD)的新方法。PDE4B 抑制的临床前数据已初步证明其具有抗炎和抗纤维化活性,并且与泛 PDE4 抑制剂相比,其胃肠道毒性潜力降低。在针对 IPF 患者的概念验证 II 期试验中,与安慰剂相比,目前唯一处于临床开发阶段的 PDE4B 抑制剂 nerandomilast (BI 1015550) 可防止肺功能在 12 周内下降。PDE4B 抑制的潜在临床益处目前正在 III 期试验中进行研究,其中两项试验评估了 nerandomilast 在 IPF 患者(FIBRONEER-IPF)或除 IPF 以外的进行性肺纤维化患者(FIBRONEER-ILD)中的作用。在这里,我们回顾了临床前和临床数据,为 PDE4B 抑制作为 SARD-ILD 患者的治疗策略提供理论依据。
使用Arduino和Matlab 1 JVD Rama Charan,2 B. Venkatesh,3 D. Bhavani Goud,4 D. P. Satish Kumar 123名学生,4 HOD电子和传播工程系Ace工程学院,Medchal-501301抽象心脏病已成为一个重要的问题,在过去的几十年中,许多人因它们而死亡。统计数据证明,心血管疾病是导致人类死亡的最大疾病之一。由于多种冠状动脉疾病,风湿性,脑血管心脏病等几种冠状动脉疾病,每年大约有1790万人死亡。证明,上述死亡人数的三分之一主要是由于心肌梗死的70岁以下。对心脏异常的检测是医疗保健中的关键任务,可以早期诊断和及时干预。此摘要提出了一种利用Arduino和Matlab检测心脏异常的新方法。提出的系统将低成本和多功能的Arduino平台与MATLAB的强大数据处理能力相结合,为医疗保健从业者提供有效且可访问的解决方案。该系统涉及使用基于Arduino的传感器获得心电图(ECG)信号。这些传感器捕获了心脏产生的电信号,并将其转换为数字数据进行分析。然后使用信号处理技术在MATLAB中处理并在MATLAB中进行分析。在MATLAB中,预处理ECG信号以消除噪声和伪影,从而提高了数据质量。拟议的Arduino和基于MATLAB的系统提供了几个优点,包括成本效益,便携性和易用性。它可以实时监测和早期发现心脏异常,从而赋予医疗保健提供者有价值的诊断信息。未来的工作可以专注于扩展系统的功能,提高准确性,并结合其他生理参数,以增强整体诊断性能。
•类风湿关节炎:美国风湿病学院的指南(ACR)[2021]建议添加生物学或靶向的合成DMARD,以使患者服用最大耐受剂量的甲氨蝶呤,而甲氨蝶呤的最大剂量不在目标。2•多关节少年特发性关节炎:针对少年非系统性多性关节炎,s骨炎和肠炎的指南(2019),在批准kevzara for Pjia之前已发表。8对于没有危险因素的患者,在生物学上有条件地建议对DMARD进行初始治疗。与生物单一疗法的DMARD结合使用时,有条件地建议将生物制剂作为初始治疗。•多肌痛性风湿性:欧洲反对风湿病联盟(Eular)/ACR(2015)的指南发表在凯夫萨拉(Kevzara)批准此情况之前。7强烈建议使用最小有效的个性化糖皮质激素治疗持续时间。P Olicy S Tatement建议先前授权进行处方福利覆盖范围。在下面指出的批准期间提供了所有批准。在几个月内授权批准的情况下,1个月等于30天。由于对接受Kevzara治疗的患者进行评估和诊断所需的专业技能,以及不良事件和长期疗效所需的监测,因此初步认可要求Kevzara必须由kevzara开处方或与专门研究这种情况的医生或与医生进行协商。自动化:无。使用Kevzara用于2019年冠状病毒病(COVID-19)和/或与COVID-19相关的细胞因子释放综合征的所有评论将转发给医疗总监。
•最小变化的肾病综合征。•急性间质性肾炎。•溃疡性结肠炎。•克罗恩病。•结节病。•风湿性心炎。•溶血性贫血(自身免疫性)。•急性和淋巴细胞和慢性淋巴细胞性白血病。•恶性淋巴瘤。•多发性骨髓瘤。•特发性血小板减少紫红色。•移植中的免疫抑制。4.2 betnesol / betnesol forte片剂的生态学和方法不能溶解在水中,但可以毫无困难地吞噬整体。应使用将产生可接受结果的最低剂量;如果可以减少剂量,则必须通过阶段完成。在长期治疗期间,在压力期或疾病加剧期间,可能需要暂时增加剂量。种群成人所使用的剂量将取决于疾病,其严重程度和获得的临床反应。以下方案仅用于指导。通常采用分剂量的剂量。短期治疗:最初几天每天2至3毫克,随后每两天将每日剂量减少250或500微克(0.25或0.5 mg),具体取决于响应。类风湿关节炎:每天500微克(0.5 mg)至2000微克(2 mg)。用于维护治疗的最低有效剂量。大多数其他条件:每天1.5毫克至5 mg,持续一到三周,然后降低至最低有效剂量。混合结缔组织疾病和溃疡性结肠炎可能需要更大的剂量。可以使用成人剂量的儿童分数(例如,12年时的75%,7岁为50%,在1年为25%),但必须给予临床因素。注意:贝尼尔也可以作为口服滴剂提供,每个ML(大约20滴)含有倍他米松0.5 mg(作为磷酸替代钠)。
摘要引入尽管对与糖尿病,高血压和肥胖相关的严重共vid-19的风险进行了越来越多的学术研究,但仍需要对合并风险估计进行估计,并调整混杂效应。我们进行了系统的审查和荟萃分析,以估算糖尿病,高血压和肥胖症的综合调整后的风险比率。我们搜索了16个文献数据库,以在2019年12月1日至2020年12月31日之间发表的原始研究。我们使用改编的纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表来评估偏见的风险。基于调整后效应大小估算了汇总的风险比率。我们应用随机效应荟萃分析来解释残余异质性的不确定性。我们使用轮廓孔图和Egger的测试来评估可能的出版偏见。结果我们审查了34 830个文献搜索中确定的记录,其中145项原始研究包括在荟萃分析中。合并的调整风险比率为1.43(95%CI 1.32至1.54),1.19(95%CI 1.09至1.30)和1.39(95%CI 1.27至1.52),用于糖尿病,高血压和肥胖症(体重指数≥30kg/m 2)的糖尿病,相应地相应地分别为19。与同行相比,在2020年4月之前,西太平洋地区,低收入国家和全球卫生安全指数得分较低的国家进行的研究中,合并的调整后风险比似乎更强。结论糖尿病,高血压和肥胖与共同死亡率的风险增加有关,而与其他已知危险因素有关,尤其是在低资源环境中。解决这些慢性疾病对于全球大流行的准备和预防死亡率可能很重要。Prospero注册号CRD42021204371。
在这项描述性回顾性研究中,我们旨在描述这些患者的严重程度和死亡率相关特征以及免疫调节药物对感染病程的影响。研究对象为 2020 年 2 月 25 日至 2020 年 6 月 8 日期间在拉巴斯大学医院风湿病科就诊的患有 COVID-19 感染和风湿性炎症疾病的患者。共纳入 122 名患者。其中 100 名(82.0%)通过鼻咽拭子确诊。22 名患者(18.0%)表现出相符的症状,且肺部影像学检查结果相符和/或血清学检查呈阳性。患者特征如表 1 所示。单因素分析显示(表2),与住院相关的变量包括年龄(5年间隔;OR 1.34,95% CI 1.17-1.55)、泼尼松剂量>5mg/天(OR 2.55,95% CI 1.07-5.59)、慢性肺部疾病(OR 5.34,95% CI 1.47-19.35)和高血压(OR 4.06,95% CI 1.79-9.19)。住院的独立危险因素是甲氨蝶呤(OR 2.06,95% CI 1.01-5.29)和年龄(5年间隔;OR 1.31,95% CI 1.11-1.48)。未发现与羟氯喹、其他常规抗风湿药物 (cDMARDs)、靶向合成抗风湿药物或生物抗风湿药物 (bDMARDs) 或实验室参数有任何关联。甲氨蝶呤治疗与年龄、性别、糖皮质激素或风湿病亚型无关。14 名患者 (11.5%) 死于呼吸衰竭。9 名患者使用 cDMARDs(单药或联合治疗),1 名使用 bDMARD(利妥昔单抗),4 名仅服用口服糖皮质激素。羟氯喹在死亡率方面没有差异。单变量分析显示,与死亡率相关的因素包括年龄(OR 1.60,95% CI 1.20-2.01)、动脉高血压(OR 12.17,95% CI 2.58-57.38)、
摘要 由严重急性呼吸综合征冠状病毒 2 (SARS-CoV-2) 引起的正在大流行的冠状病毒病 19 (COVID-19) 是全球关注的问题。空气污染和吸烟等环境因素以及合并症(高血压、糖尿病和潜在的心肺疾病)可能会增加 COVID-19 的严重程度。大约七分之一的个体可能出现关节痛和关节炎等风湿性表现。COVID-19 可导致急性间质性肺炎、心肌炎、白细胞减少(伴有淋巴细胞减少)和血小板减少,也见于狼疮和干燥综合征等风湿性疾病。一部分患者的重症疾病可能是由细胞因子风暴引起的,可能是由于继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 (HLH),类似于全身性发病的幼年特发性关节炎或成人发病的 Still 病。由于缺乏关于这种新兴疾病的高质量证据,了解其发病机制可能有助于推测潜在的治疗方法。血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 似乎对病毒进入肺泡细胞很重要;ACE 抑制剂或布洛芬引起的 ACE2 失衡可能导致严重疾病。初步证据表明氯喹或羟氯喹可能有益。洛匹那韦/利托那韦、法匹拉韦和瑞德西韦等抗病毒药物也正在研究中。细胞因子风暴和继发性 HLH 可能需要加强免疫抑制方案。目前国际社会的建议是,接受免疫抑制治疗的风湿病患者在感染 COVID-19 期间不应停止使用糖皮质激素,尽管可以使用尽可能小的剂量。应继续使用改善病情的药物;按照标准做法,在感染发作期间可以考虑停药。开发疫苗可能是预防这种疾病的唯一有效的长期保护措施。
简介:巴西风湿性心脏病(RHD)的负担仍然很高。缺乏对疾病的人口认识限制了预防计划的功效。我们旨在评估教育对学校中RHD的有效性,将传统的传播教学方法与基于平板电脑的工作示例进行比较。方法:在六个随机选择的低收入巴西公立学校中进行了八个月的前瞻性,随机试验。每个班级都被认为是一个集群(总计:90),被随机分配1:1,以接受一种教育方法。预测试评估学生对RHD的先验知识。测试,10天和三个月后,评估了知识的保留。结果:总共1,301名学生(52%的女性)完成了这项研究,高中毕业63%。关于RHD的基线知识普遍较低(平均得分说明性类别[G1] 33.9%与工作示例[G2] 32.5%,P = 0.23)。在直接测试后的两组中都观察到了显着但类似的改善(PRE-POST-POST:P <0.001):G1 57.5%vs. G2 56.7%,P = 0.69。在后期测试后期,两组都观察到了20%的变化,最终得分再次相似:G1 45.0%对G2 45.9%,P = 0.87。高中生的得分更高(p <0.001),女孩的整体表现要比男孩更好(p <0.001)。结论:基于平板电脑的工作示例的新技术与学校的RHD教育课程相似。这两个教育过程都带来了不断的知识收益,保留率低。需要更多的研究来确定增加的知识是否导致行为变化,从而减轻RHD负担。亮点:
A. 肌肉注射 当口服疗法不可行,且药物的强度、剂型和给药途径合理地适用于治疗该病症时,肌肉注射 DEPO-MEDROL(甲基泼尼松龙醋酸盐)的指征如下: 1. 内分泌失调 原发性或继发性肾上腺皮质功能不全(首选药物为氢化可的松或可的松,如适用,可将合成类似物与盐皮质激素联合使用;在婴儿期,补充盐皮质激素尤为重要)。 急性肾上腺皮质功能不全(首选药物为氢化可的松或可的松;可能需要补充盐皮质激素,尤其是在使用合成类似物时)。 先天性肾上腺增生、癌症相关高钙血症、非化脓性甲状腺炎。 2. 风湿性疾病 作为以下疾病的短期辅助治疗(帮助患者度过急性发作或加重期):创伤后骨关节炎、骨关节炎滑膜炎、类风湿性关节炎,包括幼年型类风湿性关节炎(部分病例可能需要低剂量维持治疗)、急性和亚急性滑囊炎、上髁炎、急性非特异性腱鞘炎、急性痛风性关节炎、银屑病关节炎、强直性脊柱炎。 3. 胶原病 在以下疾病加重期或作为部分病例的维持治疗:系统性红斑狼疮、系统性皮肌炎(多发性肌炎)、急性风湿性心脏炎。 4. 皮肤病 天疱疮、严重多形性红斑(Stevens-Johnson 综合征)、剥脱性皮炎、大疱性疱疹样皮炎、严重脂溢性皮炎、严重牛皮癣、蕈样肉芽肿。 5. 过敏状态 控制严重或致残性过敏症状,这些症状无法通过适当的常规治疗进行治疗:支气管哮喘、接触性皮炎、特应性皮炎、血清病、药物超敏反应、荨麻疹性输血反应、急性非感染性喉头水肿(肾上腺素是首选药物)。
