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学校餐食和竞争性食品中添加的糖
1 值得注意的是，DGA 关于限制添加糖的建议反映了个人一整天的饮食摄入量。因此，即使个人吃了一顿饭或单一食物中超过 10% 的热量来自添加糖，他也可能达到 DGA 的建议。出于本报告的目的，学校餐食和竞争性食品的添加糖含量与国会规定的 10% 热量的阈值进行了比较。2 2012 年发布的现行营养标准基于 2010-2015 年 DGA，其中没有限制添加糖的定量建议。限制每餐热量的要求旨在将来自饱和脂肪和添加糖的可自由支配热量降至最低。3 国家学校午餐计划和学校早餐计划：根据 2010 年《健康、无饥饿儿童法案》的要求，在学校出售的所有食品的营养标准。7 CFR 第 210 和 220 部分。联邦公报，第 3 卷。 81，第 146 号。2016 年 7 月 29 日。4 同上。5 美国农业部和美国卫生与公众服务部。《美国人膳食指南》，2020-2025 年。第 9 版。2020 年 12 月。
PINK1 基因突变通过成对截短的 sgRNA/Cas9 实现
PTEN 诱导激酶 I (PINK1) 突变会导致人类早发性帕金森病 (PD)，并伴有选择性神经退行性病变。然而，目前 PINK1 基因敲除的小鼠和猪模型无法重现 PD 患者中观察到的典型神经退行性表型。这表明，在非人类灵长类动物 (NHP) 中生成与人类相近的 PINK1 疾病模型对于研究 PINK1 在灵长类动物大脑中的独特功能至关重要。配对单向导 RNA (sgRNA)/Cas9-D10A 切口酶和截短的 sgRNA/Cas9 均可以减少脱靶效应而不影响靶向编辑，是 CRISPR/Cas9 系统中用于建立疾病动物模型的两种优化策略。在这里，我们结合了这两种策略，将Cas9-D10A mRNA和两个截短的sgRNA注射到单细胞阶段的食蟹猴受精卵中，以靶向PINK1基因。我们实现了精准、高效的基因
SPK-10001 可诱导 HTT 蛋白持久安全地减少，从而促进亨廷顿氏病的进一步发展
图 2. 确认 SPK-10001 安全给药和疗效的实验设计示意图。39 只食蟹猴被细分为 2 组，一组接受假手术，一组注射稀释剂，一组注射 SPK-10001，并以 4（第 1 组）或 3（第 2 组）递增剂量进行治疗。在手术前获取脑部 MRI 扫描并收集生物流体以进行基线读数。尾状核和壳核的脑实质内 (IPa) 注射由术中 MRI 和与制剂混合的 Gadoteridol 引导，这也有助于估计给药后 MRI 扫描中的靶结构覆盖率和 AAV 分布。在注射后第 90 天（第 1 组）和第 365 天（第 2 组）的预定尸检之前，在几个中间时间点分析了脑体积并收集了生物流体，以监测手术过程以及治疗安全性。收集并分析了大脑、其他中枢神经系统结构和外周器官，以评估治疗安全性和载体生物分布、载体持久性和目标参与度。
3 家来雅超市分店、1 家食肆被勒令停业……
在 21 世纪，技术正以前所未有的速度发展，人工智能 (AI) 处于这一变革的最前沿。自 2022 年底推出 ChatGPT 以来，生成式人工智能引起了广泛关注。这项创新技术越来越多地融入各种电子设备中，彻底改变了我们与数字内容交互的方式。本文将探讨提示工程*的原理及其在生成式人工智能 (GAI) 中的应用，特别关注其在学术环境中的使用，并讨论有效提示技术的重要性、合适的人工智能模型的选择，以及将人工智能工具整合到教育中的潜在好处和挑战。
这是新的5：2饮食吗？多吃植物性的餐食可以提高寿命
最少处理的全谷物（例如糙米，小麦，拼写，大麦，小米，黑麦，玉米，荞麦）豆类（例如鹰嘴豆，扁豆，大豆，黑色，黑色，肾脏，肾脏，pinto，pinto，pinto，pinto，navy，cannellini，cannellini，adzuki，adzuki，adzuki，fava beans andernd nuts nuts nuts nuts nuts nuts nuts nuts，榛子，山核桃，澳洲坚果，巴西和松子）；种子（例如亚麻籽，芝麻，向日葵，南瓜和奇亚种子）；低血糖水果（例如草莓，覆盆子，黑莓，蓝莓，樱桃，猕猴桃，羽木，李子，桃子，苹果，苹果，葡萄柚，橙子）；不饱和脂肪（例如，维尔金橄榄油，鳄梨）。
验证和可重现性心血管预防的短食频率问卷
françoisPaillard，OphélieFlageul，GuillaumeMahé，Bruno Laviolle，Caroline Dourmap和Al ..用于预防心血管的短频率调查表的有效和可重复性。心血管疾病的档案，2021，114（8-9），pp.570-576。10.1016/j.acvd.2020.12.008。hal-03222665
来自……的锯缘青蟹（Scylla serrata）出现一种新的壳病
据报道，许多具有经济价值的甲壳类动物都患有壳病（Sindermann 1989a），与各种环境条件有关（Noga 1991）。壳病的发病机理被认为是多因素的，并受到表皮层机械损伤的强烈影响；入侵细菌（Cook & Lofton 1973、Baross 等 1978、Malloy 1978）和真菌（Alderman 1981）的几丁质破碎活性；以及外部因素，包括水和土壤污染物、低溶解氧和高营养负荷（Young & Pearce 1975、Engel & Noga 1989、Sindermann 1989b）。Sindermann（1989a）对这些过程进行了综述。正常蜕皮间期螃蟹的表皮由外上表皮、外表皮、内表皮和表皮组成（Johnson 1980）。在以前的壳病报告中，病变经常在上表皮破裂后发展，然后发展为糜烂或完全表皮溃疡（Sindermann 1989b）。相比之下，我们描述了一种泥蟹壳病
