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World File Search System骨膜
肠道轴在坏死性小肠结肠炎的神经发育障碍中的作用
过去，由于糖尿病造成的肾功能障碍主要是蛋白尿之前首先发生的疾病，然后随后降低了EGFR（1，2）。最近，已经观察到没有明显蛋白尿的肾小球效果率（GFR）降低。因此，糖尿病肾病的概念已被认为是糖尿病性肾病的伞概念（1，2）。近年来，已经报道了SGLT2抑制剂和GLP-1受体激动剂的肾脏预后改善，并且在临床实践中实际上感觉到这些药物的作用（3），但DKD的发病机理仍然很大程度上仍然没有探索。最近，近端肾小管细胞在糖尿病肾脏病发病机理中的作用一直是研究的重点（4）。糖尿病性肾小球肾病主要是肾小球损伤。相比之下，糖尿病肾脏疾病不仅涉及肾肾小球肾病，而且还涉及肾小球纤维化。基于肾脏活检样本的解剖区域，糖尿病肾脏疾病可以分为肾小球糖尿病肾脏疾病和管状糖尿病性肾脏疾病。肾小球糖尿病肾病的共同特征涉及受损的肾小球滤过屏障，肾小球细胞增殖和肾小球骨膜硬化。管状糖尿病性肾脏疾病的主要表现包括肾小管重吸收和分泌的功能障碍以及肾小管纤维化（4）。此外，近端管状损伤在患有/没有蛋白尿的糖尿病肾脏疾病的进展中具有重要作用（2，4）。糖尿病肾脏疾病中肾小球和微管间质损伤的机制不同，但是相关途径和介体的相互作用很多。因此，在此卷中，一些论文集中在肾小管上皮细胞上。纤毛是一种基于微管的细胞器，它是从大多数脊椎动物细胞类型的表面投射，并检测和传输细胞外信号（5）。睫状生命周期也与细胞周期密切相关。肾纤毛是
5月21日，星期二
p29。Isabelle Becker Megakaryocytes通过Rhoa Boston儿童医院和哈佛医学院P30的下游分泌自噬释放TGFβ1。Joyeeta Chakraborty化学基因植物，以定义Runx介导的转录调节电路Albert Einstein医学院P31。SETBP1中的Samantha Tauchmann突变增加了粒细胞谱系的输出，并激活与增殖相关基因骑士癌症研究所p32的转录。estelle carminita骨髓重塑和促炎性巨核细胞在波士顿儿童医院P33的慢性肾脏病鼠模型中。Nadia Carlesso上调造血干细胞中应力反应途径和镰状细胞疾病中的骨髓生态位。贝克曼研究所P34。sanika gupte中性粒细胞衍生的Sema4a是一种非细胞自动构成的骨髓骨膜自动调节剂，可保留髓样偏置的HSC的干性。弗雷德·哈钦森癌症研究中心P35。Daniel E. Kennedy DNMT3A功能丧失突变会损害感染期间贝勒医学院p36期间免疫记忆和先天细胞效应功能的发展。Alana M. Franceski芯片相关的外在因素，塑造健康的造血干细胞O'Neal综合癌症中心p37。Emily Tsao通过STAU1损失的转录后调节有助于DEL（20q）无序的造血性造血中心玛格丽特玛格丽特癌症中心和多伦多大学P38的造血细胞分化缺陷。patrick Stelmach突变特异性表型DNMT3A突变干细胞在克隆造血中心德国癌症研究中心Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。Alexander Marr BRD4抑制作用在TET2突变的克隆造血的鼠模型中消除了炎症和自我更新。
健康信息学讲座
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基准对囊性纤维化变体的字母固定致病性预测
对囊性纤维化变体的字母敏感性致病性预测Eli Fritz McDonald 1,2，Kathryn E. Oliver 3,4，Jonathan P. Schlebach 5，Jens Meiler 1,2,6,7**生物学，范德比尔特大学，纳什维尔，田纳西州37240，美国3美国埃默里大学医学院儿科学系，亚特兰大，佐治亚州30322，美国4囊性纤维化和航空疾病中心，亚特兰大和埃默里大学的儿童医疗保健，亚特兰大大学，亚特兰大，亚特兰大，加利福尼亚州30322，美国5个部门。范德比尔特大学药理学，纳什维尔，田纳西州纳什维尔37240，美国7莱比锡大学药物发现研究所，莱比锡大学，莱比锡，萨克斯04103，德国8号，8 8日，纳什维尔大学生物科学系，纳什维尔，田纳西州37235，美国37235作者：JM（jens@meilerlab.org），lp（lars.plate@vanderbilt.edu）囊性纤维化跨膜电导调节剂基因（CFTR）中的摘要变体导致囊性纤维化 - 一种致死性自身骨膜衰减障碍。在CFTR蛋白中改变单个氨基酸的错义变体是最常见的囊性纤维化变体之一，但是迄今为止，用于准确预测错义变体的分子后果的工具已限制为迄今为止。字母启示（AM）是一项新技术，可预测基于双重学识料蛋白质结构和进化特征的错义变体的致病性。在这里，我们评估了AM预测CFTR错义变种的致病性的能力。AM预测总体CFTR残基的致病性很高，从而在CFTR2.org数据库的CF变体上产生了高的假阳性率和公平分类性能。AM致病性评分与CF患者的致病性指标适度相关，包括汗液氯化物水平，胰腺功能不全率和铜绿假单胞菌感染率。相关性也与CFTR运输和体外折叠能力相关。相比之下，AM分数与CFTR通道功能在体外良好相关 - 尽管在训练过程中缺乏此类数据，但表明双重结构和进化训练方法学习了重要的功能信息。跨指标表明AM的不同性能可能会确定CFTR中的多态性是否是隐性CF变体，但无法区分机理效应或病理生理学的性质。最后，AM预测提供了有限的实用性，以告知CF变体的药理响应，即Theratype。开发新方法以区分CFTR变体的生化和药理学特性，仍然需要完善新兴精度CF治疗剂的靶向。
自体软骨细胞植入
正在开发各种程序以重新表面关节软骨缺陷。自体软骨细胞植入（ACI）涉及从健康组织收集软骨细胞，在体外扩展细胞，并将膨胀的细胞植入软骨缺损。第二代和第三代技术包括自体软骨细胞，支架和生长因子的组合。受损的关节软骨通常无法自行愈合，并且可能与疼痛，功能和残疾丧失有关，并且可能会导致骨关节炎会随着时间的流逝而使人衰弱。这些表现可能严重损害个人日常生活的活动，并对生活质量产生不利影响。常规治疗方案包括清创术，软骨下钻孔，微裂纹和磨蚀性关节置换术。清创术涉及去除滑膜，骨质植物，疏松的关节碎片和患病的软骨，并能够产生症状缓解。软骨下钻孔，微裂缝和磨蚀性关节置换术试图通过诱导纤维球脂肪的生长到软骨缺陷中来恢复关节表面。与原始的透明软骨相比，纤维球杆菌具有承受冲击力或剪切力的能力较小，并且可以随着时间的流逝而退化，通常会导致临床症状恢复。骨软骨移植物和自体软骨细胞植入（ACI）尝试再生透明的软骨，从而恢复耐用的功能。在自体软骨细胞植入中，通过关节镜检查鉴定出健康的关节软骨区域并进行活检。骨软骨移植物，标题为“治疗局灶性关节软骨病变的自体移植和同种异体移植”。将组织发送到由美国食品药品监督管理局（FDA）许可的设施，并在该设施中被切碎并酶消化，软骨细胞通过过滤分离。分离的软骨细胞培养11-21天，以扩大细胞群，测试，然后运回植入。在全身麻醉下，患者进行关节术，并切除软骨病变至正常的周围软骨。已经开发了改进第一代ACI程序的方法，包括使用脚手架或基质诱导的自体软骨细胞植入，由生物相容性的碳水化合物，蛋白质聚合物或合成学组成。迄今为止，唯一的FDA批准的矩阵诱导的自体软骨细胞植入产物是在纸张中提供的，该产品被切成大小并用纤维蛋白胶固定。与第一代技术相比，该过程在技术上更容易，耗时较少，后者需要缝合骨膜或胶原蛋白贴片以及在斑块下注射软骨细胞。关节软骨修复程序的所需特征是（1）容易植入的能力，（2）降低手术发病率，（3）不需要收集其他组织，（4）可以增强细胞增殖和成熟，（5）维持表型，以及（6）以与周围的肉体组织一致。除了改善透明软骨的形成和分布的潜力外，使用基质诱导的自体软骨细胞植入脚手架
犬髋关节发育不良：何时参考手术 实用的药理学补充和新兴的医学疗法，用于狗的充血性心力衰竭 毒理学何时以及如何诱导毒素摄入后小动物的臭味 消除饮食试验 狗的脾脏：差异，诊断和...
1。Ginja MMD，Silvestre AM，Gonzalo-Orden JM，Ferreira Aja。诊断，遗传控制和犬髋关节发育不良的预防性管理：评论。兽医J。 2010; 184（3）：269-276。 doi：10.1016/j.tvjl.2009.04.009 2。 Dueland RT，Adams Wm，Patricelli AJ，Linn KA，Crump PM。 犬髋关节发育不良，通过少年耻骨分解治疗。 第一部分：计算机断层扫描和干扰指数的两年结果。 VET COMP ORTHOP TRAUMATOL。 2010; 23（5）：306-317。 doi：10.3415/vcot-09-04-0045 3。 Guilliard M.预测犬髋关节发育不良的pennhip方法。 实践。 2014; 36（2）：66-74。 https://doi.org/10.1136/inp.f7486 4。 Worth AJ，Laven RA，Erceg VH。 评估新西兰兽医协会髋关节发育不良评分系统与德国牧羊犬的pennhip分心指数之间的协议。 n Z Vet J。 2009; 57（6）：338-345。 doi：10.1080/00480169.2009.64720 5。 Klever J，BrühschweinA，Wagner S，Reese S，Meyer-Lindenberg A. 比较诺贝格角度和分心指数的可靠性作为狗髋关节松弛的测量。 VET COMP ORTHOP TRAUMATOL。 2020; 33（4）：274-278。 doi：10.1055/s-0040-1709460 6。 Dueland RT，Patricelli AJ，Adams Wm，Linn KA，Crump PM。 犬髋关节发育不良，通过少年耻骨分解治疗。 第二部分：两年临床结果。 VET COMP ORTHOP TRAUMATOL。 2010; 23（5）：318-325。 doi：10.3415/vcot-09-04-0040 7。 Vezzoni A，Dravelli G，Vezzoni L等。 VET COMP ORTHOP TRAUMATOL。 8。兽医J。2010; 184（3）：269-276。 doi：10.1016/j.tvjl.2009.04.009 2。 Dueland RT，Adams Wm，Patricelli AJ，Linn KA，Crump PM。 犬髋关节发育不良，通过少年耻骨分解治疗。 第一部分：计算机断层扫描和干扰指数的两年结果。 VET COMP ORTHOP TRAUMATOL。 2010; 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尿线粒体DNA与螺旋瘤队列中COPD的临床测量的关联
引言慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种异常的肺部疾病，是由于对有毒吸入剂的异常炎症和修复反应引起的，特别是香烟和生物质烟雾。COPD的明显异质性表现为不同的临床表型和轨迹，并且在疾病发病机理中可能很早就开始，在尚未通过当前螺旋体标准发展COPD的吸烟者中（1）。鉴定疾病机制或内型可以更清楚地解释COPD的异质性或使1名患者与另一种患者区分开来是至关重要的（2）。新型生物标志物和个性化疗法的发展只有对潜在的生物学过程的更加细微的了解，尤其是在疾病发作时（3，4）。一种潜在的生物学机制，可以洞悉COPD发病机理和促进性，是线粒体功能障碍，它在源自COPD受试者（5-13）的细胞中始终观察到，在实验COPD模型（11，14）中。这种线粒体功能障碍与线粒体DNA（mtDNA）的泄漏有关（15-19），这是一种线粒体衍生的危险 - 相关的分子模式（mTDAMP）（20，21）。细胞内，mtDNA充当了激活病原体识别受体（PRRS）的必不可少的第二信使，特别是NLRP3炎性体和DNA传感器环状GMP-AMP合酶（CGA），引起了一系列先天性免疫信号壳（21-24-24）。mtDNA已被提出为一系列疾病和综合征的生物标志物和预后指标（25、26、30-42）。当发现细胞外，无细胞的mtDNA（可以在包括血浆，血清，血清，尿液和支气管肺泡灌洗液在内的一系列生物液中检测到），可激活嗜中性粒细胞（22），含量（22），血管纤维内皮细胞（28），和肺泡（28）和肺泡摩尔液（29）或casecranty（29），PERPEC（29），PERPEC，PERPEC。该细胞外mtDNA的来源尚不清楚，但假定在细胞死亡或修复过程中是由受伤的细胞引起的（43）。尚未检查细胞外mtDNA的临床表型或在大型，充分表征的COPD队列中的结局。基于以下假设：细胞外mtDNA的泄漏反映了COPD受试者中的线粒体dys-功能，我们试图确定在COPD研究中广泛表征的子选项和中间结果测量中，细胞外mtDNA水平是否与独特的COPD亚组相关联。在这项研究中，我们选择测量尿液外尿液mtDNA（U-MTDNA）水平，因为它可以用作系统性线粒体损伤的指标。补充，我们小组和其他人的最新研究提供了证据，表明患有COPD的个体患有慢性肾脏病（CKD）的发病率很高（44-55），并且线粒体功能障碍可能是这一发现的机制之一（56）。具体而言，我们最近表明，暴露于香烟烟雾会引起线粒体肿胀和鼠肾小管上皮细胞中Cristae的损失（56），并且在患有COPD患者的患者中，肾小球硬化症和肾小球骨膜硬化和肾小球间质纤维化的发生频率更高（44）。在急性或慢性肾损伤的受试者中， U-MTDNA/肌酐比率较高，这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物（26、32-34、36-38、41、42）。 进行比较，我们还测量了尿白蛋白，该白蛋白与CKD建立了联系，并且COPD的肺功能下降（44，51-54）。 我们在此表明，U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联，为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。U-MTDNA/肌酐比率较高，这表明U-MTDNA可能会为肾脏损伤患者提供独特的生物标志物（26、32-34、36-38、41、42）。进行比较，我们还测量了尿白蛋白，该白蛋白与CKD建立了联系，并且COPD的肺功能下降（44，51-54）。我们在此表明，U-MTDNA与COPD中重要的临床结果相关联，为COPD病理生物学中线粒体功能障碍提供了进一步的证据。
Momelotinib日本申请新闻稿
manifestations of myelofibrosis, namely splenomegaly, constitutional symptoms and anaemia GSK plc (LSE/NYSE: GSK) today announced that the Ministry of Health, Labour and Welfare (MHLW), Japan, has accepted for review a new drug application (NDA) for momelotinib, a potential new medicine with a differentiated mechanism of action that may address the significant medical needs of myelofibrosis患者，尤其是患有贫血的患者。NDA基于关键阶段III试验的数据简化1和动量。骨髓纤维化是一种血液癌，可导致脾肿大（脾脏增大）；宪法症状，例如疲劳，夜汗和骨痛；血液计数严重，包括贫血和血小板减少症。1,2,3约70％的患者被诊断为原发性骨髓纤维化，约日本诊断为骨髓纤维化的一半患者在诊断时患有中度至重度贫血，几乎所有患者估计在整个疾病过程中都会发展出贫血。 4,5,6,7,8,99例依赖输血的患者的预后较差，存活率缩短。 10,11,12,13,14,15,16,17,18 Momelotinib目前尚未在任何市场中获得批准。 关于Momelotinib Momelotinib具有差异化的作用机理，沿三个关键信号途径具有抑制能力：Janus激酶（JAK）1，JAK2和AIVIVIN A受体，I型（ACVR1）。 19,20,21,22对JAK1和JAK2的抑制可能会改善宪法症状和脾肿大。 19,21,22此外，抑制ACVR1导致循环肝蛋白的降低，肝纤维化升高并导致贫血。1,2,3约70％的患者被诊断为原发性骨髓纤维化，约日本诊断为骨髓纤维化的一半患者在诊断时患有中度至重度贫血，几乎所有患者估计在整个疾病过程中都会发展出贫血。4,5,6,7,8,99例依赖输血的患者的预后较差，存活率缩短。 10,11,12,13,14,15,16,17,18 Momelotinib目前尚未在任何市场中获得批准。 关于Momelotinib Momelotinib具有差异化的作用机理，沿三个关键信号途径具有抑制能力：Janus激酶（JAK）1，JAK2和AIVIVIN A受体，I型（ACVR1）。 19,20,21,22对JAK1和JAK2的抑制可能会改善宪法症状和脾肿大。 19,21,22此外，抑制ACVR1导致循环肝蛋白的降低，肝纤维化升高并导致贫血。4,5,6,7,8,99例依赖输血的患者的预后较差，存活率缩短。10,11,12,13,14,15,16,17,18 Momelotinib目前尚未在任何市场中获得批准。关于Momelotinib Momelotinib具有差异化的作用机理，沿三个关键信号途径具有抑制能力：Janus激酶（JAK）1，JAK2和AIVIVIN A受体，I型（ACVR1）。19,20,21,22对JAK1和JAK2的抑制可能会改善宪法症状和脾肿大。19,21,22此外，抑制ACVR1导致循环肝蛋白的降低，肝纤维化升高并导致贫血。关于骨髓纤维化骨纤维化的19,20,21,22是一种罕见的血液癌，由于JAK信号传感器和转录蛋白信号传导的激活剂失调而导致人体正常产生血细胞的血液细胞。骨髓纤维化的临床标志是进行性脾肿大（脾脏增大），贫血和使人衰弱的症状，归因于无效的造血和过度产生促炎细胞因子。23贫血患者需要额外的支持护理，包括输血，结果差。24,25骨纤维化影响全球约有500,000人中的大约1人，在日本有多达5,000名患者。10,19,26,27关于Pivotal简化1临床试验简化-1是一项多中心随机，双盲，III期研究，比较了Momelotinib对ruxolitinib ruxolitinib in ruxolitinib in ruxolitinib in Mohelofibrosis患者的安全性和功效，该患者尚未接受Jak抑制剂的先前治疗。简化-1符合其主要终点，表明在脾脏体积响应中，Momelotinib对鲁辛替尼的不介绍性（减少了35％或更高），并且输血独立性率的实质提高了。28,29关于关键动量临床试验动量是一项全球性的，随机的，双盲期III期临床试验（MMB）（MMB）与Danazol（DAN）的骨膜纤维化患者，症状性和贫血性患者曾经是疾病，并且先前曾被批准的JAK抑制剂治疗。在脾脏反应，宪法症状和输血独立性方面，动量试验符合其所有主要和关键的次要终点。由24周治疗
生物多样性记录：蜗牛的人口，塔雷比亚·格兰菲拉（Tarebia Granifera
推荐引用。chan s-y＆lau WL（2024）生物多样性记录：蜗牛的人口Tarebia Granifera，许多壳有变形壳。新加坡的自然，17：e2024018。DOI: 10.26107/NIS-2024-0018 ________________________________________________________________________________________________ Subjects: Quilted melania, Tarebia granifera (Mollusca: Gastropoda: Thiaridae).标识的主题：Chan Sow-Yan和Lau Wing Lup。位置，日期和时间：邦戈尔公园新加坡岛； 2023年10月6日；大约1007小时。栖息地：城市公园内的淡水池塘（图1），浅水和相对清澈的水。观察者：Lau Wing Lup。观察：在沿岸的浅水中观察到许多实例实例。13个标本（外壳高度17至25毫米）被随机挑选并检查（图。2）。所有的壳都表现出不同程度的侵蚀。一个例子在壳内唇上具有类似珍珠的钙质生长，以及嵌入在其地幔中的大约1.5 mm直径的松散，圆形，光滑和橙色的珍珠（图3）。其他活人表现出外壳变形，例如1）嘴唇不规则形状或缝隙（图10），2）深层通道或带有圆形孔的缝合线（图9），3）颜色模式的破坏（图6），4）波浪标记（图。3＆4），5）部分打开脐带（图7），6）弯曲的尖刺（图4），7）相对于尖顶，膨胀的身体螺纹（图8）和8）标量表（未紧密盘绕）最后一个螺纹（图7）。标本被发现具有粉红色的脚（图11），这是非典型的，因为该物种通常具有灰色，黄色和黑色的颜料（Brandt，1974）。壳没有骨膜的壳往往是棕色或绿色黄色的较浅阴影，某些标本的螺纹上存在斑驳的图案。备注：据信塔雷比亚·格兰尼弗拉（Tarebia Granifera）原产于南亚和西太平洋的一些岛屿。它在非洲，地中海地区和中东以及美洲的热带地区已广泛侵入性。传播归因于水族馆的贸易，甚至归因于鸟类（Yin等，2022），它们在其他地方吃掉并在其他地方（Appleton等，2009）。它是Chan（1996）作为Melanoides Granifera首次在新加坡记录的。塔雷比亚花格兰菲拉（Tarebia Granifera）的人口，大部分在外壳上表现出异常的人似乎是不寻常的，因此很有趣。这些可能是由环境或遗传因素引起的，但是这里涉及哪些因素不能由一般观察结果确定。在非洲的其他地方，Appleton等。（2009）记录了2006年7月从夸祖鲁 - 纳塔尔省NSeleni河收集的749个个体（样本0.3％）的两个畸形的Tarebia Granifera标本。他们的身体螺纹相对于尖顶异常膨胀。与此处所示的标本相比，它们也更小（外壳高度10.9和15.4毫米）。Zoologische Mededelingen，83：525–536。引用的文献：Appleton CC，福布斯AT＆demetriades NT（2009）在南非，入侵性淡水蜗牛Tarebia Granifera（Lamarck，1822年）的发生，繁殖和潜在影响（Astropoda：Thiaridae）在南非。Brandt Ram（1974）泰国的非海洋水生软体动物。 Archiv Fur Molluskenkunde，105：1-423。 Chan Sy（1996）新加坡的一些淡水腹足类动物。 海洋和岸，184-187。 Yin N, Zhao S, Huang X-C, Ouyang S & Wu X-P (2022) Complete mitochondrial genome of the freshwater snail Tarebia granifera (Lamarck, 1816) (Gastropoda: Cerithioidea: Thiaridae), Mitochondrial DNA Part B, 7:1, 259– 261.Brandt Ram（1974）泰国的非海洋水生软体动物。Archiv Fur Molluskenkunde，105：1-423。Chan Sy（1996）新加坡的一些淡水腹足类动物。 海洋和岸，184-187。 Yin N, Zhao S, Huang X-C, Ouyang S & Wu X-P (2022) Complete mitochondrial genome of the freshwater snail Tarebia granifera (Lamarck, 1816) (Gastropoda: Cerithioidea: Thiaridae), Mitochondrial DNA Part B, 7:1, 259– 261.Chan Sy（1996）新加坡的一些淡水腹足类动物。海洋和岸，184-187。 Yin N, Zhao S, Huang X-C, Ouyang S & Wu X-P (2022) Complete mitochondrial genome of the freshwater snail Tarebia granifera (Lamarck, 1816) (Gastropoda: Cerithioidea: Thiaridae), Mitochondrial DNA Part B, 7:1, 259– 261.海洋和岸，184-187。Yin N, Zhao S, Huang X-C, Ouyang S & Wu X-P (2022) Complete mitochondrial genome of the freshwater snail Tarebia granifera (Lamarck, 1816) (Gastropoda: Cerithioidea: Thiaridae), Mitochondrial DNA Part B, 7:1, 259– 261.