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World File Search System骨髓细胞
巨核细胞分泌的因素调节骨骼稳态，衰老和疾病期间的骨髓细胞
骨髓微环境在广泛的调节控制下包含各种各样的细胞类型，并提供了一种新颖而复杂的骨调节机制。巨核细胞（MK）是一种这样的细胞类型，由于其对造血，成骨细胞生成和破骨质外生的影响，它可能充当骨髓微环境的主要调节剂。虽然其中几个过程是通过MK分泌因素诱导/抑制的，但其他过程主要受直接细胞接触的调节。值得注意的是，已经发现MKS对这些不同细胞种群发挥的调节作用随老化和疾病状态而变化。总体而言，MK是骨髓的关键组成部分，在检查骨骼微环境的调节时应考虑。对MK在这些生理过程中的作用的增强理解可能会提供对新型疗法的见解，这些疗法可用于针对造血和骨骼疾病中重要的特定途径。
多能骨髓细胞 - 种子的聚合物复合材料驱动长期，确定的尿液膀胱组织再生
美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州麦考密克工程学院伊利诺伊州芝加哥市Ann＆Robert H. Lurie H. Lurie儿童医院，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60611美国加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学哥伦比亚省加利福尼亚州90095的Geffen医学美国伊利诺伊州芝加哥西北大学Feinberg医学院，伊利诺伊州60611，I Simpson Querrey Institute，西北大学，西北大学，芝加哥，伊利诺伊州60611，美国J芝加哥洛约拉大学芝加哥洛约拉大学，芝加哥，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60153安东尼奥，圣安东尼奥，德克萨斯州78229，美国M神经科学系，费恩伯格医学院，西北大学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60612美国伊利诺伊州埃文斯顿市，美国P血管外科，芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60612，美国 *应向其通信：arun-sharma@northwestern.edu 1 M.I.I.Edu 1 M.I.B.，N.J.F.，N.J.F. 编辑者：Dennis Discher美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州麦考密克工程学院伊利诺伊州芝加哥市Ann＆Robert H. Lurie H. Lurie儿童医院，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60611美国加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学哥伦比亚省加利福尼亚州90095的Geffen医学美国伊利诺伊州芝加哥西北大学Feinberg医学院，伊利诺伊州60611，I Simpson Querrey Institute，西北大学，西北大学，芝加哥，伊利诺伊州60611，美国J芝加哥洛约拉大学芝加哥洛约拉大学，芝加哥，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60153安东尼奥，圣安东尼奥，德克萨斯州78229，美国M神经科学系，费恩伯格医学院，西北大学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60612美国伊利诺伊州埃文斯顿市，美国P血管外科，芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60612，美国 *应向其通信：arun-sharma@northwestern.edu 1 M.I.I.Edu 1 M.I.B.，N.J.F.，N.J.F. 编辑者：Dennis Discher美国伊利诺伊州伊利诺伊州伊利诺伊州麦考密克工程学院伊利诺伊州芝加哥市Ann＆Robert H. Lurie H. Lurie儿童医院，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60611美国加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学洛杉矶加州大学哥伦比亚省加利福尼亚州90095的Geffen医学美国伊利诺伊州芝加哥西北大学Feinberg医学院，伊利诺伊州60611，I Simpson Querrey Institute，西北大学，西北大学，芝加哥，伊利诺伊州60611，美国J芝加哥洛约拉大学芝加哥洛约拉大学，芝加哥，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60153安东尼奥，圣安东尼奥，德克萨斯州78229，美国M神经科学系，费恩伯格医学院，西北大学，芝加哥，伊利诺伊州芝加哥，伊利诺伊州60612美国伊利诺伊州埃文斯顿市，美国P血管外科，芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60612，美国 *应向其通信：arun-sharma@northwestern.edu 1 M.I.I.Edu 1 M.I.B.，N.J.F.，N.J.F.编辑者：Dennis Discher同样为这项工作做出了贡献。
野生型骨髓细胞重新填充组织驻留巨噬细胞并逆转纯合 CSF1R 突变的影响
适应子宫外生存是哺乳动物生命中的关键事件。集落刺激因子 1 受体 (Csf1r) 基因 (Csf1rko) 纯合突变的大鼠缺乏巨噬细胞，这会严重损害断奶前体细胞生长和器官功能成熟。断奶时移植野生型骨髓细胞 (BMT) 可挽救组织巨噬细胞群，使其正常发育和长期存活。为了剖析巨噬细胞在出生后发育中的表型和功能，我们生成了断奶时野生型和 Csf1rko 大鼠所有主要器官的转录组谱，以及 BMT 挽救后的选定器官的转录组谱。转录组谱揭示了巨噬细胞缺乏对所有主要器官发育的微妙影响。网络分析揭示了 CSF1R 依赖性常驻组织巨噬细胞的共同特征，其中包括补体 C1Q 的成分 (C1qa/b/c 基因)。在 Csf1rko 大鼠中，循环 C1Q 几乎检测不到，在 BMT 后迅速恢复到正常水平。还鉴定了组织特异性巨噬细胞特征，特别是淋巴结中的窦巨噬细胞群。通过 CD209B (SIGNR1) 的免疫组织化学定位证实了 Csf1rko 大鼠中巨噬细胞的丢失。到 6-12 周时，Csf1rko 大鼠死于与间质巨噬细胞选择性丢失和粒细胞增多相关的肺气肿样病理。这种病理被 BMT 逆转。除了生理救援外，BMT 还精确地再生了驻留巨噬细胞的丰度和表达谱。脑是例外，其中 BM 衍生的类小胶质细胞与驻留小胶质细胞相比具有不同的表达谱。此外，转移的 BM 未能恢复血液单核细胞或 CSF1R 阳性骨髓祖细胞。这些研究为人类 CSF1R 突变的病理学和治疗以及与早产相关的先天免疫缺陷提供了模型。
dasatinib-teva，20 mg平板电脑
对于患有pH+的小儿患者，在血液学1至4级毒性的情况下建议不建议进行剂量改性。如果中性粒细胞减少症和/或血小板减少症会导致下一个治疗块延迟超过14天，则一旦下一个治疗开始，应中断dasatinib-Teva并在相同的剂量水平上恢复。如果中性粒细胞减少症和/或血小板减少症持续存在，下一个治疗块延迟了7天，则应进行骨髓评估以评估爆炸的细胞性和百分比。如果骨髓细胞性<10％，则应中断dasatinibteva治疗，直到ANC> 500 /μL（0.5 x 10 9 /L），此时可以在全剂量下恢复治疗。如果骨髓细胞性> 10％，则可以考虑使用dasatinib-teva恢复治疗。
太极肿瘤学
1 Garcia-Manero G.骨髓增生综合症：2015年诊断，风险分层和管理的最新信息。am j hematol。2015。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26294090/。2 MA X等。 骨髓增生综合征：美国的发病率和生存。 癌症。 2007。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17345612/。 3美国癌症协会。 有关慢性脊髓细胞性白血病的关键统计数据。 2017。https：//www.cancer.org/cancer/chronic--脊髓细胞组织 - leukemia/aidout/key-statistics.html 4 Shukron O等。 使用大型患者数据库分析将骨髓增生综合征转化为继发性急性髓样白血病。 am j hematol。 2012。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22674538/。 5英国癌症研究。 什么是慢性骨髓细胞性白血病（CMML）？ 2020。2 MA X等。骨髓增生综合征：美国的发病率和生存。癌症。2007。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17345612/。3美国癌症协会。 有关慢性脊髓细胞性白血病的关键统计数据。 2017。https：//www.cancer.org/cancer/chronic--脊髓细胞组织 - leukemia/aidout/key-statistics.html 4 Shukron O等。 使用大型患者数据库分析将骨髓增生综合征转化为继发性急性髓样白血病。 am j hematol。 2012。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22674538/。 5英国癌症研究。 什么是慢性骨髓细胞性白血病（CMML）？ 2020。3美国癌症协会。有关慢性脊髓细胞性白血病的关键统计数据。2017。https：//www.cancer.org/cancer/chronic--脊髓细胞组织 - leukemia/aidout/key-statistics.html 4 Shukron O等。使用大型患者数据库分析将骨髓增生综合征转化为继发性急性髓样白血病。am j hematol。2012。https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22674538/。5英国癌症研究。 什么是慢性骨髓细胞性白血病（CMML）？ 2020。5英国癌症研究。什么是慢性骨髓细胞性白血病（CMML）？2020。
化学疗法：药物PQ政策
vyxeos（daunorubicin和cytarabine）脂质体用于注射，是以固定的1：5摩尔比的脂质体制剂和细胞蛋白滨的脂质体配方。daunorubicin的1：5摩尔比：细胞链滨已被证明具有协同作用，可在体外和鼠模型中杀死白血病细胞。daunorubicin具有抗魔法和细胞毒性活性，这是通过与DNA形成复合物，抑制拓扑异构酶II活性，抑制DNA聚合酶活性，影响基因表达的调节并产生DNA受损自由基的。细胞丁滨是一种细胞循环特异性抗塑料剂，仅在细胞分裂的S期间影响细胞。细胞丁滨主要通过抑制DNA聚合酶起作用。基于动物数据，脂质体进入并持续在骨髓中，在那里它们被骨髓细胞完整地吸收。在白血病小鼠中，白血病细胞比正常的骨髓细胞更大程度地吸收脂质体。在细胞内在化后，脂质体在细胞内环境中释放细胞押滨和daunorubicin。
免疫系统和遗传学的审查
抗体（免疫球蛋白）是由免疫系统的B细胞（骨髓细胞）产生的蛋白质，以响应暴露于抗原。每种抗体都包含一个角色瘤，该抗体识别抗原上的特定表位，其作用像锁和钥匙结合机制。这种结合有助于通过直接中和或“标记”免疫系统的其他细胞或药物来消除体内的抗原。
治疗引起的删除在11q23，导致
摘要。背景/目标：在某些白血病患者中报告了组蛋白 - 赖氨酸N-甲基转移酶2a基因（KMT2A）与Rho鸟嘌呤核苷酸交换因子12基因（ARHGEF12）的融合，均在某些白血病患者中融合。我们报告了在治疗带有拓扑异构酶II抑制剂的小儿急性髓样白血病（AML）期间发生的KMT2A-ARHGEF12融合，导致继发性急性淋巴细胞性白血病（全部）。材料和方法：对最初诊断为AML的女孩的骨髓细胞进行了多次遗传分析。结果：在使用AML诊断时，发现T（9; 11）（P21; Q23）/KMT2A-MLLT3遗传异常。化学疗法导致AML临床缓解后，发现在11q23中发现了2 MB缺失，产生了KMT2A-ARHGEF12融合基因。当患者后来出现B谱系时，检测到A T（14; 19）（Q32; Q13），一个染色体9染色体的丢失和KMT2A-ARHGEF12。结论：患者在骨髓细胞中依次开发了AML，所有患者均具有三个白血病特异性基因组异常，其中两个是KMT2A的重态。
Hotair和Hoxd基因表达诊断为白血病的患者
白血病如急性髓样白血病和慢性髓样白血病是血液学癌症的特征，其特征是由于骨髓分化而导致的各种细胞遗传学异常和不同的病因。var-ious研究，以检查疾病的基因特征，以改善被诊断为白血病的患者的预后。这些研究旨在了解疾病发病机理并确定潜在的治疗靶标。含同源域（HD）转录因子在白血病患者的白血病发生中起重要作用。HOX基因属于该基因家族，已知在健康的造血细胞，Human CD34+干细胞和白血病细胞中表达[1,2]。虽然在正常血细胞中仅将HOX基因家族的HOX A，B和C进行表达，但所有亚型均在白血病细胞中表达。另一方面，HOXD基因在造血发育过程中未表达。特别是在促红色细胞中观察到HOXD3基因的 expion [3]。 此外，在极少数白血病细胞中发现了与急性髓样白血病中NUP98融合的HOXD13 [4,5]。 在这些情况下，Hoxd13 secretion均在骨髓细胞和白血病细胞中，人们认为HOXD13基因的表达可能导致白血病细胞的克隆发育。expion [3]。此外，在极少数白血病细胞中发现了与急性髓样白血病中NUP98融合的HOXD13 [4,5]。在这些情况下，Hoxd13 secretion均在骨髓细胞和白血病细胞中，人们认为HOXD13基因的表达可能导致白血病细胞的克隆发育。