肠道微生物群调节人体中的各种生理功能,包括消化,免疫调节,肠道屏障维持,甚至神经系统的活动。肠道微生物与大脑之间的双向通信(称为猪gut轴)对于平衡的代谢至关重要。最近的研究表明,肠道微生物群代谢产物,例如短链脂肪酸,吲哚衍生物,神经递质和其他生物活性化合物,可以对神经发生,髓鞘形成和轴突再生产生积极影响,从而在神经疗法和神经疗法的治疗策略中可能产生潜在的潜在。尽管对肠道微生物群代谢产物的研究越来越多,但了解它们在神经保护机制中的作用仍然有限。本文回顾了最著名的肠道微生物群代谢产物的分类,生产,功能和治疗潜力,及其对神经发生,突触发生,能量代谢,免疫调节和血脑屏障完整性的影响,将为肠道菌群的研究提供基础。
在儿童和青春期期间,执行功能(FE)的发展与额叶的成熟及其与其他皮质和皮层结构的联系保持了密切的关系。 div>主要的成熟过程是髓鞘化和选择性突触消除(或突触修剪),它们按照分层模型在大脑上起作用。 div>不同的研究同意,信仰在6岁时就在进化上出现。 div>但是,这些研究使用了复杂的神经心理学测试,这些测试需要多种认知功能的足够功能,因此它们不允许理解信仰不同组成部分的差异发展。 div>为此,其他研究设计了更简单的任务,只需要积极维护信息和抑制,这被认为是适当执行更复杂的信仰任务的基本功能。 div>使用这些简单的任务,可以观察到信仰的开始,并且在12个月大的时候以及在3到5年之间的重要进展,因此,额叶在“功能上保持沉默”至青春期的想法似乎绝对被丢弃了。 div>
多发性硬化症(MS)是一种神经炎症性疾病,其特征是髓磷脂(脱髓鞘)丧失,并在一定程度上是随后的髓磷脂修复(Remereliation)。为了更好地了解降低和再生的病理机制,并监测旨在再生髓磷脂的疗法的疗效,提供髓磷脂无创可视化的技术是有必要的。磁共振(MR)成像长期以来一直处于可视化髓磷脂的努力的最前沿,但直到最近才能访问由髓磷脂脂质蛋白双层本身产生的快速衰减的共振信号。在这里,我们表明,双层的直接MR映射可从MS患者的脑组织中产生高度特异性的髓磷脂图。此外,发现双层信号行为的检查揭示了正常表现的白色和灰色物质的病理改变。这些结果表明,髓鞘双层映射技术的体内实施有望,并在基础研究,诊断,疾病监测和药物开发中进行了预期应用。
各向异性,轴向,均值和径向扩散率,以调查整个WM区域并改善部分体积效应。与对照组相比,在所有DTI衍生的度量指标中,发现BD儿童的radial扩散率量化WM髓鞘化的主要更高和Corona Radiata中的radial扩散率主要更高。与年龄相关的逐渐降低扩散率和在健康对照组中的分数各向异性增加,在BD组中发现了与年龄相关的趋势线,并在高风险组中观察到了中间的发育率。call体和电晕辐射中的较大径向扩散率与较短的响应时间显着相关,该响应时间较短,表明BD组的冲动性较高,而健康对照组在健康对照组中没有发现这种相关性。这项工作证实了小儿BD的渐进性,并表明与情感调节和对冲动敏感的WM微结构破坏可能是小儿BD进展的生物标志物。
作为儿童发展专家,我们倾向于评估和分析努力应对的儿童和青少年的发展阶段。如果我们分析大多数学生跌倒的年龄段,则可以将他们分类为“新兴成年”的发展阶段。从18岁到25岁的这个阶段的特征是身份探索,不稳定性,自我聚焦和“中间”以及可能性和乐观的感觉(Arnett,2014年)。在这个发育阶段,大脑仍在经历髓鞘或“重新布线”,这一过程直到25岁才完整(Arain等,2013)。在此期间的大脑可塑性为年轻人提供了发展才能和终身利益的机会;然而,在这一敏感的大脑成熟时期,神经毒性损伤(例如慢性应激)可能会产生负面影响(Arain等,2013)。知道这一点,让我们考虑一下我们的“典型”儿童生活实习候选人。他们的大脑高度塑性,容易受到压力的损害。同时,他们持续不断的神经毒性侮辱,例如与朋友竞争实习地点,并且经常被多次拒绝。想象一下这对他们成年的发展构成的潜在威胁。新兴的成年人追求儿童生活
帕金森病 (PD) 是第二大常见的神经退行性疾病和最常见的运动障碍,其主要病理特征是黑质(中脑的一部分)中的多巴胺能神经元主要变性。尽管经过数十年的研究,但该疾病起源的分子机制仍然未知。虽然该疾病最初被视为纯粹的神经元疾病,但单细胞转录组学的结果表明少突胶质细胞可能在帕金森病的早期阶段发挥重要作用。虽然这些发现具有很高的相关性,特别是对于寻找有效的疾病改良疗法,但少突胶质细胞在帕金森病中的实际功能作用仍具有很高的推测性,需要协同的科学努力才能更好地理解。这一未解之谜讨论了人们对 PD 中少突胶质细胞的有限理解,强调了有关少突胶质细胞的功能变化、髓鞘在黑质多巴胺能神经元中的作用、毒性环境的影响以及少突胶质细胞内 α-突触核蛋白的聚集等未解决的问题。
遗传性周围神经病 (IPN) 是一组与各种基因突变有关的疾病,这些基因在周围神经的发育和功能中起着重要作用。在过去的 10 年里,通过细胞生物学研究和转基因苍蝇和啮齿动物模型,在识别轴突和髓鞘变性背后的分子疾病机制方面取得了重大进展,促进了有希望的治疗策略的发展。然而,迄今为止尚未出现临床治疗方法。缺乏治疗方法凸显了对更多生物学和临床相关模型的迫切需求,这些模型可以重现 IPN。对于神经发育和神经退行性疾病,患者特异性诱导多能干细胞 (iPSC) 是疾病建模和临床前研究的一个特别强大的平台。在这篇评论中,我们提供了不同体外人类细胞 IPN 模型的最新信息,包括传统的二维单一培养 iPSC 衍生物,以及使用微流体芯片、类器官和组装体的更复杂的人类 iPSC 系统的最新进展。
癫痫是指中枢神经系统突然阵发性放电,导致不自主的运动、感觉或自主神经紊乱,可伴有或不伴有感觉中枢改变。年龄和神经发育成熟度决定了癫痫的临床表现和类型。大约 5% 的儿童有癫痫风险,其中一半在婴儿期首次发作。新生儿发病率更高(足月儿近 1%,早产儿 20%)。癫痫是一种由内部反复引发癫痫的疾病。癫痫的终生发病率为 3%,超过一半的病例始于儿童时期。癫痫的年发病率较低(0.5-0.8%),因为许多儿童超过癫痫年龄。脑电图和神经超声检查通常是癫痫活动的初步诊断检查。它们具有非侵入性和避免辐射暴露的好处。计算机断层扫描有助于检测钙化灶;但是,它有辐射暴露的风险。磁共振成像 (MRI) 是首选的成像方式,因为它能够描绘神经解剖结构、出色的灰白质分化、髓鞘形成状态和检测局灶性结构性脑损伤。
要紧密地拉开(图1 C)。这允许众所周知的盐酸在兰维尔的一个节点到下一个节点的作用电位传播,轴突离子电流还涉及少突胶质细胞中的胞质细胞质空间[2]。轴突髓鞘形成加快神经传导速度的速度与轴突直径的函数[3],因此,髓磷脂特别与大脊椎动物的演化特别相关,这些大脊椎动物需要在长距离远距离进行快速的轴突传导。脊椎动物髓磷脂发生在系统发育时间轴中相对较晚,但是在几乎所有其他门的门中都观察到了轴突的神经胶片[4]。轴突覆盖神经胶质细胞也被认为可以防止相邻轴突之间的“边缘耦合”,即通过密切接触未定期激活。在脊椎动物中,这可能与并行[5](例如视神经,callosum callosum或脊髓的大型轴突段)有关,但是对此假设的实验支持很难获得。
摘要:中枢神经系统中轴突具有许多优势,包括信号传输的能量消耗减少和信号速度增强。轴突周围的髓鞘由由ol- igodendrocytes形成的多层膜组成,而特定的糖蛋白和脂质在此编队过程中起着各种作用。像髓磷脂一样有益,其失调和变性可能会有害。炎症,氧化应激以及细胞代谢的变化和细胞外骨可能会导致这些轴突脱髓鞘。这些因素是某些脱髓鞘疾病的标志性特征,包括多发性硬化症。脱素的影响还与诸如青光眼和阿尔茨海默氏病以及继发性变性的疾病中的主要变性有关。这揭示了髓磷脂与神经退行性的次要过程之间的关系,包括创伤性损伤和透射性脱发后导致的变性。髓磷脂在原发性和继发性退化中的作用也引起了探索抗透明式的策略和靶标,包括使用抗炎性分子或纳米颗粒提供药物。尽管在