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激光处理胶接复合材料中的疲劳裂纹扩展...
权利声明：这是作者在《国际黏附和粘合剂杂志》上接受发表的作品版本。出版过程导致的变更（例如同行评审、编辑、更正、结构格式和其他质量控制机制）可能不会反映在本文档中。自提交出版以来，可能已对本作品进行了更改。最终版本随后发表在《国际黏附和粘合剂杂志》上，[105, , (2020-12-04)] DOI: 10.1016/ j.ijadhadh.2020.102784 。© 2020。此手稿版本根据 CC-BY-NC-ND 4.0 许可证提供 http:// creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/
缺乏 G 蛋白黏蛋白结构域的 RSV 减毒活疫苗候选物具有减毒、免疫原性，可有效预防 BALB/c 小鼠的 RSV
重组 RSV 病毒的组装和拯救 先前描述了重组 A2-line19F 的拯救，该病毒在 A2 骨架中表达 mKate2 和 RSV 菌株 line19 融合蛋白 [ 16 ]。为了生成在 A2-line19F 骨架内表达修饰的 G 蛋白的重组病毒，从 GenScript 获得了合成的 G 核苷酸序列，其两侧是 SacI-SacII 限制性位点，用于将相应的 G 基因克隆到 pSynkRSV-A2-line19F 细菌人工染色体中。得到的菌株 A2-line19F-G155 缺失了 G 蛋白粘蛋白结构域，而菌株 A2-line19F-G155S 缺失了 G 蛋白粘蛋白结构域和跨膜结构域，因此它只表达缺乏粘蛋白的分泌性 G 蛋白（图 1 和图 2）。为了回收重组病毒，将 BSR-T7/5 细胞与 RSV 反基因组
PDS5A 和 PDS5B 在不改变黏连蛋白在基因组中的定位的情况下对基因表达产生不同的影响
蛋白和 STAG 蛋白的全基因组分布尚未直接探索。因此，在 WT mESC 中检查了 PDS5A、PDS5B、STAG1 和 STAG2 的全基因组分布，并揭示了所有四个亚基的 ChIP-seq 信号在联合列表中存在显著重叠，包括在任何单个数据集中识别的所有峰 (54,213) (图 4A)。值得注意的是，最强的 PDS5 峰也是最强的 STAG 峰，表明所有四个亚基的染色质结合水平呈正相关。在低和高严格、未交联条件下进行 PDS5A、PDS5B 和 RAD21 的共免疫沉淀，以研究黏连蛋白复合物亚基组成的潜在特异性；对 STAG1 和 STAG2 亚基的蛋白质印迹表明 STAG1 和 STAG2 都
使用 REMChlor-MD 评估基质扩散对氯化溶剂位点的影响
氯化溶剂羽流的修复是一项艰巨的技术挑战，因为只有少数几个地点已经证实能够将地下水完全恢复到原始状态。本情况说明书总结了造成这一困难的一个关键因素 - 基质扩散。基质扩散是地下水中的污染物最初从高渗透性区域（例如砂砾）中浓度较高的区域迁移到低渗透性介质（例如黏土砂、粉砂和粘土）的过程。当高渗透性区域的地下水羽流浓度降低时，这种扩散过程可以逆向发生（“反向扩散”），并且在主要污染源被移除或控制后很长一段时间内，可能成为难以管理的次要污染源。
靶向嘌呤受体减轻干眼症炎症
摘要 炎症是引起干眼病（DED）眼表损害的潜在因素之一，越来越多的证据表明嘌呤能A 1 、A 2A 、A 3 、P2X4、P2X7、P2Y 1 、P2Y 2 和P2Y 4 受体在DED炎症调控中起重要作用：A 1 腺苷受体（A 1R ）是全身促炎因子；A 2AR参与激活MAPK/NF-kB通路；A 3R结合腺苷酸环化酶的抑制和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路的调控导致转录调控；P2X4促进受体相关的促炎细胞因子和炎性小泡的激活； P2X7促进炎症小体活化，促炎细胞因子IL-1β和IL-18的释放；P2Y受体影响磷脂酶C(PLC)/IP3/Ca 2+信号通路和黏蛋白的分泌，提示嘌呤受体有望成为未来控制DED炎症的靶点。
超系统超信赖
工业或实验室应用中，全面管控的制程设有最高的纯度和品质，其中包含，其中包含去离子水或较低等级的超纯水。对于最初的工业水处理以及为，必须准确控制和确树脂的两阶段来影响全部阳离子和阴离子的去除。实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换 实保持水的物理特性、参数和浓度。去离子系统使用离子交换，gf piping Systems为这些严苛的黏着和过滤过程提供高品质的系统，满
利用环状向导 RNA 募集内源性 ADAR，实现高效的体内和体外 RNA 编辑
使用外源性向导 RNA 招募内源性腺苷脱氨酶来编辑细胞 RNA 是一种有前途的治疗策略，但使用当前的向导 RNA 设计，编辑效率和持久性仍然很低。我们设计了环状 ADAR 招募向导 RNA (cadRNA)，以实现更高效的可编程 A-to-I RNA 编辑，而无需同时递送任何外源性蛋白质。使用这些 cadRNA，我们观察到在多个位点和细胞系中，在 RNA 的非翻译区和编码区中，都有稳健而持久的 RNA 编辑，并且具有高转录组特异性。此外，我们通过在反义域中整合散布的环路来增加靶腺苷的转录水平特异性，从而减少旁观者编辑。通过腺相关病毒在体内递送 cadRNA，可使 C57BL/6J 小鼠肝脏中的 mPCSK9 转录本实现 53% 的 RNA 编辑，并使 IDUA-W392X 小鼠 I 型黏多糖贮积症模型中的琥珀色无义突变实现 12% 的 UAG-UGG RNA 校正
KIF4A 激活凝聚素 I 的分子机制
在有丝分裂过程中，凝缩蛋白 I 和 II 复合物将染色质压缩成染色体。染色质驱动蛋白 KIF4A 的缺失会导致凝缩蛋白 I 与染色体的结合减少，但这种表型背后的分子机制尚不清楚。在本研究中，我们发现 KIF4A 通过位于其 C 末端尾部的保守无序短线性基序 (SLiM) 直接与人类凝缩蛋白 I HAWK 亚基 NCAPG 结合。 KIF4A 与 NCAPH N 端和 NCAPD2 C 端的 SLiM 竞争 NCAPG 与重叠位点的结合，后者介导凝聚素 I 中的两种自抑制相互作用。KIF4A SLiM 肽本身就足以刺激凝聚素 I 的 ATPase 和 DNA 环挤压活性。我们在已知的酵母凝聚素相互作用蛋白 Sgo1 和 Lrs4 中发现了类似的 SLiM，它们与酵母凝聚素亚基 Ycg1（与 NCAPG 相当的 HAWK）结合。我们的研究结果以及之前对凝聚素 II 和黏连素的研究证明，SLiM 与 NCAPG 相当的 HAWK 亚基结合是 SMC 复合物中保守的调节机制。
隧道施工对地表沉降和现有建筑物影响的数值研究 AM Rajabi* a , M. Mahmoudi b , M. Taebi b
本研究旨在利用 ABAQUS 有限元软件确定各种影响参数（例如隧道直径 (D)、深度 (H)、宽度 (B)、长度 (L)、楼层数、建筑物与隧道轴线的水平距离 (X)）以及土壤特性（例如内摩擦角 (ϕ)、泊松比 (υ)、弹性模量 (E) 和黏聚力 (C)）对地表沉降的影响。结果显示，在一定深度下，沉降随隧道直径的增加而增加，而随隧道深度的增加而减小。建筑物宽度和长度的变化也会直接影响沉降；因此，随着建筑物的横截面积及其刚度和硬度的增加，建筑物的宽度和长度增加，地基沉降变得更加均匀且更耐位移，从而导致地表沉降减少。此外，随着建筑物与隧道轴线的距离增加，沉降减少并在等于隧道直径的距离后呈现恒定趋势。根据敏感性分析的结果，隧道深度对地表沉降的影响最大，可以通过控制隧道距离地面的深度来防止地表沉降。此外，在土壤地质力学参数中，弹性模量在本研究中对沉降的影响最大。最后，根据结果，隧道、建筑物和土壤特性对地表沉降的影响非常重要，尤其是在城市环境中。
活性染色质中的 H3K9 三甲基化限制了 SINE B2 重复序列中功能性 CTCF 位点的使用
六种甲基转移酶分工建立组蛋白 H3 赖氨酸 9 甲基化 (H3K9me) 的基因组图谱，H3K9me 是一种控制组成性异染色质、基因抑制和逆转录元件沉默的表观基因组修饰。其中，SETDB1 被募集到活性染色质域以沉默内源性逆转录病毒的表达。在旨在确定 SETDB1 对巨噬细胞中刺激诱导基因表达的影响的实验中，我们发现 SETDB1 耗竭导致的 H3K9me3 丢失与 CTCF 募集增加有关，这些募集到 SINE B2 重复序列中包含的 >1600 个 DNA 结合基序，这是之前未确定的 SETDB1 介导的抑制靶点。CTCF 是染色质折叠的重要调节剂，可抑制黏连蛋白引起的 DNA 成环，从而在相邻拓扑域之间创建边界。 CTCF 与 SINE B2 重复序列的结合增加，增强了数百个位点的绝缘性，并增加了含有脂多糖诱导基因的拓扑域内的环形成，这与它们对刺激的调节受损有关。这些数据表明 H3K9me3 在抑制 CTCF 的基因组分布和活性方面发挥着作用，并对染色质组织和基因调控产生影响。