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PTEN和TSC2小鼠突变体中的神经血管发育
雷帕霉素（MTOR）信号通路的机理靶标的过度激活与十几种神经系统疾病有关，导致一系列病理，包括过多的神经元生长，神经元迁移的中断，皮质性增生性不足，卵巢症，癫痫和自动抗体。MTOR途径还调节血管生成。因此，在本研究中，我们询问了MTOR负调节剂的PTEN或TSC2的损失，在三种鼠标模型中都会改变脑血管系统：一种损失仅限于海马牙齿颗粒细胞[DGC-PTEN敲除（KOS）]，第二次损失了Penter的PET损失，而Pten的Fore Pertrave neurons（Fbrain neurons）（FB）损失（FB）（FB）（FB）（FB）的第三个损失（FB）。来自皮质兴奋性神经元（F- TSC2 KO）的TSC2。在DGC-PTEN敲除中，海马总血管的长度和每颗齿状回的体积急剧增加。dgc- pten敲除总体上具有较大的齿状回合，但是，当标准化到这些较大的结构时，可以保留血管密度。此外，血脑屏障完整性的测试并未显示渗透性增加。fb- pten Kos概括了更受限制的DGC-PTEN KOS中的发现，其血管面积增加，但保留了血管密度。fb- pten Kos确实表现出血管生成因子VEGFA的升高。与PTEN的发现相反，皮质兴奋性神经膜的TSC2局灶性丢失产生了血管密度的局部增加。一起，这些研究表明，高血管化不是MTOR多激活模型的一致特征，并表明不同MTOR途径调节基因的丧失对血管生成产生了明显的影响。
有丝分裂原和应激激活蛋白激酶1负调节海马神经发生
摘要 - 成人海马的亚晶体区（SGZ）中的神经发生，可以通过多种手段来刺激，包括通过将实验动物暴露于丰富的环境中，从而提供额外的鼻子，社交和运动刺激。在丰富的动物中产生的有形健康和认知益处，包括改善对精神病，神经学和神经退行性疾病的建模，这可能会影响人类，这可能部分是由于神经元的产生增强所致。神经元反应富集的关键因素是释放脑衍生的神经营养因子（BDNF）和有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联反应的激活，这可能导致刺激Neuroogenese或Neuroogenese的刺激。有丝分裂原和应激激活的蛋白激酶1（MSK1）是BDNF和MAPK下游的一种核酶，可调节转录。MSK1先前已经与缺乏MSK1蛋白的小鼠的研究有关基础和刺激的神经发生。在本研究中，使用仅缺乏MSK1激酶活性的小鼠，我们表明SGZ（KI-67染色）的细胞增殖速率没有由MSK1激酶DEAD（KD）突变造成的，并且与控制后水平的水平没有分歧。然而，与野生型小鼠相比，在标准housed和富集的MSK1 KD小鼠中，双铁蛋白（DCX）阳性细胞的数量都更大。2020年作者。由Elsevier Ltd代表IBRO出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http：//crea-tivecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。这些观察结果表明，尽管MSK1不影响神经元前体的增殖基础速率，但MSK1负责调节注定成为神经元的细胞数量，可能是对新神经元数量的稳态控制，而新神经元的数量则是整合到齿状gyrus中的新神经元的数量。
高压氧疗法可减轻脑辐射......
目前，脑部放射引起的认知障碍尚缺乏有效的治疗方法。本研究使用成年雄性 Wistar 大鼠建立随机对照实验模型，探讨高压氧疗法 (HBOT) 对放射性脑损伤的治疗潜力。成年雄性 Wistar 大鼠被分成四个实验组：0 Gy 全脑放射治疗 (WBRT) 联合常压空气 (NBA) 治疗、0 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT、10 Gy 全脑放射治疗联合 NBA 和 10 Gy 全脑放射治疗联合 HBOT。在 WBRT 四周后进行行为测试和组织化学分析，以评估认知功能、海马微胶质增生、细胞凋亡和脂质过氧化。与 28 天 0 Gy WBRT 的大鼠相比，28 天 10 Gy WBRT 的大鼠空间学习和记忆功能障碍以及海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化的严重程度明显更高。 HBOT 显著预防和逆转了全脑放疗引起的认知障碍、海马微胶质增生、新生神经元凋亡和脂质过氧化。此外，HBOT 预防和逆转了 7 天 10 Gy 全脑放疗引起的新生神经干细胞和神经母细胞凋亡增加。研究结果表明，全脑放疗会破坏神经发生并增强齿状回中的微胶质增生、神经元祖细胞凋亡和脂质过氧化，可能导致认知障碍和神经元死亡。在全脑放疗后，HBOT 可能对成年雄性大鼠的这些认知障碍及其潜在机制具有保护作用。
有毒的蓝细菌花的动力学 - 地平线IRD
摘要在巴西东北部半干旱地区的富营养化饮用水储层中分析了浮游植物的物种组成和季节性的继承。研究基于在1年（1997年至1998年）的两次或每月抽样，在1个代表站进行了2个采样深度（底部附近0.5和5 m）。limnological参数（温度，pH，pH，氧气，电导率，光，溶解的无机营养素），以确定影响浮游植物组成的可能因素。我们确定了30个分类单元，这些分类单元在数值上由叶绿素科主导。然而，在丰度和生物量方面，蓝细菌以cylindros- permopsis raciborskii（Wolsz。Seaveayya et subba Raju。该物种可以代表生物量接近浮游植物总生物量的96-100％，其值在1998年4月至11月之间达到70 mg 1-I（新重量）。在调查中，盘齿状梭菌的细丝盘绕（平均97％），平均比例为终端杂细胞的12.3％。物种毒性是根据生物症分析确定的，并且在开花过程中揭示了神经毒素的存在。到1998年3月，氯酸菌浓度在表面水平上达到135 pg 1-l，诱导了舒适区深度的急剧下降。在高温，高pH值，低N/P比以及没有有效的捕食者的情况下观察到了有利的环境条件。尽管没有外部养分供应，但营养环境似乎在蓝细菌的开花中起作用。然而，1998年与1997年的厄尔尼诺后果有关的年度雨水不足和缺乏水分的续约似乎是负责养育性贫血状况和氰基分体盛开的主要因素。因此，全球气候变化会影响大陆水域中的浮游植物种群动态，如海洋生态系统中经常证明的那样。
第二年TDC科学，动物学 - 实用
S.No. div> 锻炼益处18 25 2次要解剖 / 09 12 3安装 /应用动物学08 08 4斑点20 20 5 5 Viva -love 10 10 10 10 10-总计： - 75脊椎动物一般调查（博物馆标本）a Urochordata：uroChordata：ciona，ciona，ciona，barrosoma，barrel，barrel，barberel，bartel，barbarel，b cephalalochordata： Amphioxus 100 agnatha：彼得罗森，Ammocoete Mask 500鱼：eChenis，sphyrna，torledo，writ，writ，clarias，clarias，anabas，abaipocampus，雄性和女性（男性和女性），嵌合体，anguilla，anguilla，protopterus，protopterus。 div> e两栖动物：鱼thyophis，axolotl面膜，sal兰，bufo，rana，hyla，hyla，pipa，pipa，amphiuma，alytes。 div> f爬行动物：乌龟，trionyx，hemidactylus，calotes，chameleon，varanus，phrynosoma，heloderma，naja，naja，viper，viper，typhlops，bungarus，bungarus，hydophis，redrophis，reyx，eryx，dinosaurs模型。 div> g鸟：pupa，psittacula，sparrow，bubo，Archeopteryx H哺乳动物的模型，pteropus，犀牛，犀牛，气体，erinaceous，hystrix croccedura，头发。 div> 准备好幻灯片：1头齿状载体：两栖动物：T.S。 div> 通过颊区域，T.S。 div> 通过咽部显示性腺，T.S。 div> 通过尾端。 div> 2鱼：Plosoid，Cycloid和Cenoid尺度，V.S。 div> 皮肤。 div> 3两栖动物：V.S。 div> 皮肤，T.S。 div> 证人，T.S。 div> 肾脏和T.S. div> 肝脏。 div>S.No. div>锻炼益处18 25 2次要解剖 / 09 12 3安装 /应用动物学08 08 4斑点20 20 5 5 Viva -love 10 10 10 10 10-总计： - 75脊椎动物一般调查（博物馆标本）a Urochordata：uroChordata：ciona，ciona，ciona，barrosoma，barrel，barrel，barberel，bartel，barbarel，b cephalalochordata： Amphioxus 100 agnatha：彼得罗森，Ammocoete Mask 500鱼：eChenis，sphyrna，torledo，writ，writ，clarias，clarias，anabas，abaipocampus，雄性和女性（男性和女性），嵌合体，anguilla，anguilla，protopterus，protopterus。 div>e两栖动物：鱼thyophis，axolotl面膜，sal兰，bufo，rana，hyla，hyla，pipa，pipa，amphiuma，alytes。 div>f爬行动物：乌龟，trionyx，hemidactylus，calotes，chameleon，varanus，phrynosoma，heloderma，naja，naja，viper，viper，typhlops，bungarus，bungarus，hydophis，redrophis，reyx，eryx，dinosaurs模型。 div>g鸟：pupa，psittacula，sparrow，bubo，Archeopteryx H哺乳动物的模型，pteropus，犀牛，犀牛，气体，erinaceous，hystrix croccedura，头发。 div>准备好幻灯片：1头齿状载体：两栖动物：T.S。 div>通过颊区域，T.S。 div> 通过咽部显示性腺，T.S。 div> 通过尾端。 div> 2鱼：Plosoid，Cycloid和Cenoid尺度，V.S。 div> 皮肤。 div> 3两栖动物：V.S。 div> 皮肤，T.S。 div> 证人，T.S。 div> 肾脏和T.S. div> 肝脏。 div>通过颊区域，T.S。 div>通过咽部显示性腺，T.S。 div>通过尾端。 div> 2鱼：Plosoid，Cycloid和Cenoid尺度，V.S。 div> 皮肤。 div> 3两栖动物：V.S。 div> 皮肤，T.S。 div> 证人，T.S。 div> 肾脏和T.S. div> 肝脏。 div>通过尾端。 div>2鱼：Plosoid，Cycloid和Cenoid尺度，V.S。 div> 皮肤。 div> 3两栖动物：V.S。 div> 皮肤，T.S。 div> 证人，T.S。 div> 肾脏和T.S. div> 肝脏。 div>2鱼：Plosoid，Cycloid和Cenoid尺度，V.S。 div>皮肤。 div>3两栖动物：V.S。 div>皮肤，T.S。 div> 证人，T.S。 div> 肾脏和T.S. div> 肝脏。 div>皮肤，T.S。 div>证人，T.S。 div> 肾脏和T.S. div> 肝脏。 div>证人，T.S。 div>肾脏和T.S. div> 肝脏。 div>肾脏和T.S. div>肝脏。 div>
5-HT 4 受体不参与氟西汀在皮质酮抑郁症模型中的作用
摘要：临床和临床前研究报告了 5-羟色胺 4 受体 (5-HT 4 Rs) 与抑郁和焦虑的关系。本文，我们测试了 5-HT4Rs 缺失是否会影响接受长期皮质酮治疗的小鼠对抗抑郁药氟西汀的反应，该小鼠是抑郁和焦虑的动物模型。因此，我们在开放场和新奇抑制进食测试中评估了长期服用氟西汀对皮质酮治疗的野生型 (WT) 和 5-HT 4 R 基因敲除 (KO) 小鼠的影响。由于 5-HT 1A 受体 (5-HT 1A R) 和脑源性神经营养因子 (BDNF) 与抑郁和焦虑密切相关，我们进一步通过 [35 S]GTP γ S 放射自显影和原位杂交技术检测 BDNF mRNA 表达，从而评估了 5-HT 1A 受体的功能。我们发现 5-HT 4 R KO 和 WT 小鼠在长期服用皮质酮后表现出焦虑和抑郁样行为，这在开放场和新奇抑制进食测试中得到了证明。在开放场中，长期服用氟西汀后，两种基因型的幼稚小鼠和皮质酮治疗小鼠的中枢活动均有所降低。在新奇抑制进食测试（一种抗抑郁活性的预测范例）中，长期使用氟西汀治疗可逆转两种基因型的进食潜伏期。这种抗抑郁药还增强了皮质酮诱导的背缝核中 5-HT 1A R 的脱敏作用。此外，长期服用氟西汀会增加接受皮质酮治疗的两种基因型小鼠海马齿状回中 BDNF mRNA 的表达。因此，我们的研究结果表明，氟西汀在皮质酮抑郁和焦虑模型中的行为效应似乎不依赖于 5-HT 4 R。关键词：皮质酮、5-HT 4 受体、基因敲除小鼠、氟西汀、焦虑、抑郁 ■ 引言
脑部 MRI 定量磁化率映射
人体研究中的 ROI 分析 两位获得委员会认证的神经放射科医生（SO 和 YF，拥有 20 年经验）一致将 ROI 放置在 QSM 图像的中心切片上的以下每个区域中：GP、壳核、尾状核、黑质、红核、齿状核和脉络丛的低信号强度区域。然后使用开源软件（ImageJ，版本 1.50；美国国立卫生研究院，马里兰州贝塞斯达）将 ROI 的位置应用于来自同一患者或志愿者的 CT 图像。我们还根据 CT 和 MRI 扫描（包括 QSM、T1 加权、T2 加权和 T2* 加权图像）和临床信息在出血和钙化病变上放置了 ROI。当抗磁性病变被顺磁性区域包围时，优先选择内侧抗磁性（钙化）部分放置ROI。对于每个有病变的患者，最多选择3个病变放置ROI。计算每个ROI的平均CT衰减值和平均QSM值（磁化率）。当平均QSM值为正值（顺磁性ROI）时，还计算最大和第95百分位CT衰减值以及最大和第95百分位QSM值，以更好地理解CT衰减值和磁化率的特征，这在表观扩散系数的分析中通常采用（18）。对于平均QSM值为负值的ROI（抗磁性ROI），计算最大和第95百分位CT衰减值以及最小和第5百分位QSM值。通过以下对 CT 衰减值与磁化率之间的相关性进行评估：顺磁性 ROI 的平均 CT 衰减值与平均 QSM 值、最大 CT 衰减值与最大 QSM 值、第 95 百分位 CT 衰减值与第 95 百分位 QSM 值；抗磁性 ROI 的平均 CT 衰减值与平均 QSM 值、最大 CT 衰减值与最小 QSM 值、第 95 百分位 CT 衰减值与第 5 百分位 QSM 值。
在体外向海马的层特异性纤维投影形成
河马校园中传入连接的成年层压被认为是由不同传入的到达时间（1-3）决定的。因此，啮齿动物内嗅皮层（EC）的II和III层中的投影神经元是早期产生的，并在产前时期已经对已经对河马校园形成了强大的投射（4）。这些纤维终止于海马和齿状靶神经元的远端树突上（参考文献5和6;图1）。相反，产生海马的合并/关联（CA）纤维的神经元出生相对较晚（2，3），仅在出生后对对侧海马形成（7，8）对侧海马的投射（7，8），并在海马邻近靶细胞的近端树枝状部分终止。纤维隔离的时间假设意味着，海马传入的顺序向内生长的逆转将逆转在正常遗传学发育期间所规定的这种策略。检验该假设的实验很难在体内累积。在这里，我们采用了一种体外方法，其中海马组织与其正常传入以依次的方式共培养。然而，与这些程序的正常发展相比，与传入纤维系统的对抗的顺序是反转的（图2）。如果纤维序列的时间假设为真，则在这些条件下应逆转海马传入的分层。2）。追踪对海马靶培养的投影，前进运输的示踪剂生物细胞为切片培养物，因为在这些培养物中保留了海马的器官组织，特征性细胞和树突状层（11-14）。将海马切片与另一个海马切片（i）与另一个海马片（i）和（ii）和（iii）和（iii）和（iii）和（iii）进行了，并带有新生儿肠内切片，并添加到两个hippo-gearp板条中，并延迟了5-11天（请参阅图5-11天。与体内的情况相反，在后一种实验设计中，海马靶神经元遇到了来自共培养的海马切片的“ commental”纤维，前者是在5天后到达的肠纤维。
AAV 的候选对象和挑战
缩写：AADC，芳香族 L-氨基酸脱羧酶；AAV，腺相关病毒；ALS，肌萎缩侧索硬化症；APOE，载脂蛋白 E；ASO，反义寡核苷酸；ATXN2，共济失调蛋白 2；BBB，血脑屏障；BSCB，血脊髓屏障；CDKL5，细胞周期蛋白依赖性激酶样 5；CNS，中枢神经系统；CRISPR，成簇的规律间隔的短回文重复序列；CSF，脑脊液；DRPLA，齿状红核苍白球路易体萎缩；FTD，额颞痴呆；FUS，聚焦超声；FXTAS，脆性 X 相关震颤/共济失调综合征；GABA，γ-氨基丁酸；GAD，谷氨酸脱羧酶；GAG，糖胺聚糖； GAN，巨轴突性神经病；GBA，葡萄糖脑苷脂酶；GCH，三磷酸鸟苷环化水解酶；GDNF，胶质细胞源性神经营养因子；ICis，脑池内；ICV，脑室内；IPa，脑实质内；IT，鞘内（腰椎）；IV，静脉内；LacNAc，硫酸化N-乙酰乳糖胺；MAO，单胺氧化酶；miRNA，微小RNA；MLD，异染性脑白质营养不良；MPS，粘多糖贮积症；MRgFUS，磁共振成像引导聚焦超声；MRI，磁共振成像；MSA，多系统萎缩；NCL，神经元蜡样脂褐素沉积症；NGF，神经生长因子；NTN，神经营养素；PDHD，丙酮酸脱氢酶缺乏症；Put，壳核； rAAV，重组腺相关病毒；RNAi，RNA 干扰；siRNA，短干扰 RNA，小干扰 RNA；SMA，脊髓性肌萎缩；SMARD，脊髓性肌萎缩伴呼吸窘迫；SNc，黑质致密部；SOD1，超氧化物歧化酶 1；Str，纹状体；TDP-43，TAR DNA 结合蛋白 43；TERT，端粒酶逆转录酶；TH，酪氨酸羟化酶；Th，丘脑；VTA，腹侧被盖区；ZFN，锌指核酸酶。 * 通讯作者：德克萨斯大学达拉斯分校，800 West Campbell Road, EW31, Richardson, TX 75080, USA。电子邮箱地址：Zhenpeng.Qin@utdallas.edu (Z. Qin)。
UC Berkeley
图1具有DS的四个供体的神经病理特征。A1-5是20多岁的女性，B1-5是40多岁的男性，C1-5是70岁以上的男性，而D1-5是60年代中期的雌性。ds供体B和D还对阿尔茨海默氏病（AD）有了额外的临床诊断。相似性：第一行：宏观特征：所有病例的脑部重量都低，无论神经病理学过程如何；伴随AD（B和D）的供体具有更严重的海马萎缩。第二行：在所有情况下，所有捐赠者在额叶皮层中均具有丰富的β，并延伸至小脑（插图），与Thal Phass 5/5兼容。第三行：A，年轻的捐助者，缺乏TAU病理学，而另外三个捐助者在海马复合体（Braak阶段IV，C3）中具有广泛的神经原纤维病理学）和V/VI（B3和D3）。独特的功能。在供体A中，尽管Aβ沉积很大，但该病例几乎没有神经斑（A4，新皮层中的硫代硫代霉素染色）。此病例也患有急性脑膜炎，这与与死亡相关的最终病理过程有关（底行A5，腹膜皮层）。案例B在基底神经节（B4，Globus Pallidum），小脑的齿状核（B5，底行）和相邻的白质（B5），小动脉壁和周围毛细血管区域中具有广泛的钙沉积物。这种模式让人联想到Fahr综合征，这是以前在患有DS的情况下报道的。和其他功能，例如盘绕的身体（未显示）。比例尺：A3至D3 =500μm； B4 =200μm; A2至D2，C5左，D4，D5 =100μm; A2至D2插图A4，A5，B5 =50μm; C4，C5右=20μm。case C具有与进行性次核性麻痹相兼容的额外的tauopathy，在运动皮层（左C4）中有簇状的星形胶质细胞和phitamen（右C4）和黑质NIGRA（C5左）的神经纤维缠结（C5左），丘脑下核核（C5右侧），Globers pallos pallidus。病例D也具有广泛的路易病理学，边缘系统（D4，杏仁核），脑干（D5左，黑质）新皮层（D5右侧，额叶皮层）严重参与。