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雷帕霉素（MTOR）信号通路的机理靶标的过度激活与十几种神经系统疾病有关，导致一系列病理，包括过多的神经元生长，神经元迁移的中断，皮质性增生性不足，卵巢症，癫痫和自动抗体。MTOR途径还调节血管生成。因此，在本研究中，我们询问了MTOR负调节剂的PTEN或TSC2的损失，在三种鼠标模型中都会改变脑血管系统：一种损失仅限于海马牙齿颗粒细胞[DGC-PTEN敲除（KOS）]，第二次损失了Penter的PET损失，而Pten的Fore Pertrave neurons（Fbrain neurons）（FB）损失（FB）（FB）（FB）（FB）的第三个损失（FB）。来自皮质兴奋性神经元（F- TSC2 KO）的TSC2。在DGC-PTEN敲除中，海马总血管的长度和每颗齿状回的体积急剧增加。dgc- pten敲除总体上具有较大的齿状回合，但是，当标准化到这些较大的结构时，可以保留血管密度。此外，血脑屏障完整性的测试并未显示渗透性增加。fb- pten Kos概括了更受限制的DGC-PTEN KOS中的发现，其血管面积增加，但保留了血管密度。fb- pten Kos确实表现出血管生成因子VEGFA的升高。与PTEN的发现相反，皮质兴奋性神经膜的TSC2局灶性丢失产生了血管密度的局部增加。一起，这些研究表明，高血管化不是MTOR多激活模型的一致特征，并表明不同MTOR途径调节基因的丧失对血管生成产生了明显的影响。
PTEN和TSC2小鼠突变体中的神经血管发育
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