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摘要的最新发现表明，翻译伸长率会影响mRNA稳定性。与mRNA衰变和翻译速度之间有关这种联系的因素之一是酵母死盒解旋酶DHH1P。在这里，我们证明了DHH1P的人类直系同源物DDX6触发了人类细胞中未效率低下的mRNA的依赖性衰减。ddx6通过其reca2域中的phe-aspphe（FDF）基序与核糖体相互作用。此外，ddx6需要reca2-介导的相互作用和ATPase活性才能使降低效率低下的mRNA。使用核糖体分析和RNA测序，我们确定了以DDX6依赖性方式调节的两类内源mRNA。确定的靶标在稳态水平上进行翻译调节或调节，并且要么表现出较差的总体翻译或局部降低的核糖体易位速率的特征。将确定的序列延伸到报告基因mRNA中，导致报告基因mRNA的翻译和DDX6依赖性降解。总而言之，这些结果将DDX6识别为mRNA翻译的关键调节剂，并由缓慢的核糖体运动触发，并洞悉DDX6降低了效率低下的mRNA的机制。
连续靶向策略中断胶质母细胞瘤中Akt驱动的亚克隆介导的进展
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