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我们先前鉴定出含塔林杆域的蛋白1（TLNRD1）是一种有效的肌动蛋白捆绑蛋白的体外。在这里，我们报告了TLNRD1在体内脉管系统中表达。其耗竭会导致体内血管异常和体外内皮细胞单层完整性的调节。我们证明，TLNRD1是通过与CCM2的直接相互作用的脑海绵状畸形（CCM）复合物的组成部分，该复合物是由CCM2中的疏水C-末端螺旋介导的，它附着在TLNRD1的四螺旋域上附着在疏水槽中。这种结合界面的破坏导致细胞核和肌动蛋白纤维中的CCM2和TLNRD1积累。我们的发现表明CCM2控制TLNRD1对细胞质的定位并抑制其肌动蛋白捆绑活性，并且CCM2-TLNRD1相互作用会影响内皮肌动蛋白应激纤维和局灶性粘附形成。基于这些结果，我们提出了一种新的途径，CCM复合物通过该途径调节肌动蛋白细胞骨架和血管完整性。
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