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图 1 心脏靶向(Gal4 Τ inC Δ 4 )蛋白酶体 Pros β 5 基因的 KD 导致蛋白质组不稳定和线粒体数量减少。 (a) Pros β 5 siRNA 后心脏组织中 Pros β 5 基因的相对表达(与对照相比)。 (b, c) Pros β 5 RNAi(与对照相比)果蝇心脏组织中相对 (%) 26S 蛋白酶体活性 (b) 和 ROS 水平 (c)。 (d) Pros β 5 KD 后果蝇心脏组织中蛋白质组泛素化 (Ub) 和羰基化 (DNP) 的免疫印迹分析。 (e) CLSM 观察用 LysoTracker 染色的 Pros β 5 RNAi(与对照相比)果蝇心管(e1)、LysoTracker 定量(e2)和使用溶酶体标记物抗 Lamp1(e3)进行免疫印迹分析。(f) 所示基因型果蝇心脏组织中蛋白酶活性的相对(%)。(g) blw/ATP5A 免疫荧光染色后,CLSM 可视化所示果蝇品系心脏组织中的线粒体;细胞核用 DAPI 复染。(h) Pros β 5 KD 后,所示基因型分离心脏组织中所示线粒体基因的相对表达水平(与对照相比)。在 (a, h) 中,基因表达与相应对照作图;使用 RpL32/rp49 基因作为 RNA 输入参考。 (d)和(e3)中的 Gapdh 和 Actin 探测分别用作蛋白质输入参考。p 值采用非配对 t 检验计算。条形图,± SD(n ≥ 3);* p < 0.05;** p < 0.01

自噬激活可以部分挽救蛋白酶体功能障碍介导的心脏毒性

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