看不见的大脑健康基础：血管损害如何引发阿尔茨海默氏病，肌萎缩性侧面硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD）

大脑是一种生物工程奇迹，取决于细胞，信号和防御障碍的精致平衡系统的和谐工作。几十年来，研究人员一直在研究神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病，肌萎缩性侧索硬化症（ALS）和额颞痴呆（FTD），对神经元（大脑的信息处理器）的关注几乎是专有的。但是，如果最早的损害迹象不是在神经元内发生，而是在支持和保护它们的血管中怎么办？

阿尔茨海默氏病 肌萎缩性侧面硬化症（ALS） 额颞痴呆（FTD）

In two recent studies conducted in the Patrick Murphy Lab at the University of Connecticut School of Medicine titled ​“Amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia mutation reduces endothelial TDP-43 and causes blood-brain barrier defects” published in Science Advances and ​“Endothelial TDP-43 depletion disrupts core blood – brain barrier pathways in neurodegeneration” Omar M. Omar和I（Ashok Cheemala）发表在《自然神经科学》中，揭示了大脑血管系统在神经变性中的惊人和关键作用。我们的研究重点是TDP-43，TDP-43是在ALS和FTD背景下已经建立的蛋白质，但现在证明在内皮细胞中起着至关重要的作用，这有助于形成血脑屏障（BBB）。

帕特里克·墨菲实验室 康涅狄格大学医学院 “ “ 肌萎缩性侧面硬化症和额颞痴呆突变减少了内皮TDP-43，并导致血脑屏障缺陷 ” 科学进步 内皮TDP-43耗竭破坏核心血液 - 神经变性的脑屏障途径 自然神经科学 Omar M. Omar Ashok Cheemala 磷酸tau wnt/β− catenin信号 NF-κB途径

我们的发现挑战了传统的以神经元为中心的神经退行性模型，并将聚光灯带到整个神经血管单元。

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