研究揭示疱疹病毒、头部损伤和阿尔茨海默病之间的联系

实验室培育的微型大脑帮助科学家探索脑震荡如何重新激活潜伏病毒感染,从而引发痴呆症的分子表型。

来源:The Scientist

长期以来,遗传和生活方式因素以及反复的头部创伤一直与阿尔茨海默病 (AD) 风险增加有关。1 相比之下,像单纯疱疹病毒-1 (HSV-1) 这样的病毒可能导致 AD 发病的假设直到最近才受到相对较少的关注。2

G 阿尔茨海默病 (AD) 1 单纯疱疹病毒-1 (HSV-1) 2

在《Science Signaling》上发表的一项新研究中,塔夫茨大学和牛津大学的研究人员使用人脑类器官证明头部损伤可以重新激活常见遗传变异携带者大脑中休眠的 HSV-1,从而引发 AD 病理特征的出现。3  研究结果支持越来越多的证据表明病毒可能会增加对 AD 的易感性或导致 AD 进展,凸显了它们在 AD 中的潜在作用神经退行性过程。

发表于 Science Signaling Science Signaling 3
具有潜伏性 HSV-1 的脑器官切片的免疫染色图像显示反复脑损伤后的神经元(绿色)、细胞核(蓝色)和丰富的 β-淀粉样斑块(红色)。Dana Cairns

具有潜伏性 HSV-1 的脑器官切片的免疫染色图像显示反复脑损伤后的神经元(绿色)、细胞核(蓝色)和丰富的 β-淀粉样斑块(红色)。

Dana Cairns

HSV-1 在人群中非常普遍,到 60 岁时感染率约为 80%。这种病毒可以在体内潜伏数年,并且被认为会随着老年人免疫系统的逐渐衰退而进入大脑。牛津大学的生物物理学家 Ruth Itzhaki 是 HSV-1 与 AD 之间联系的早期支持者。4 然而几十年来,她的研究一直遭到敌意和普遍的忽视。

Ruth Itzhaki HSV-1 与 AD 之间的联系 4 遭到敌意并被普遍驳回 Dana Cairns David Kaplan 的 APOE4 最常见的 AD 风险因素 5 β-淀粉样斑块 6

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Ralph Martins

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