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研究人员发现了瘦素耐药性的原因，以及如何逆转它
研究人员发现了一种神经机制，用于使用雷帕霉素在肥胖的小鼠中逆转其神经机制。邮政研究人员发现了瘦素耐药性的原因，以及如何逆转其首先出现在科学询问者上。
来源:Scientific Inquirer全球肥胖率增加了一倍以上，现在有将近十亿人属于该类别。尽管基因，饮食和环境的复杂相互作用造成了贡献，但有90％的病例共享一个共同点：瘦素耐药性。
在瘦小的个体中，脂肪细胞产生激素瘦素，可抑制食欲。但是在大多数肥胖者中，此信号无法注册。自1994年杰弗里·M·弗里德曼（Jeffrey M. Friedman）的实验室克隆了瘦素基因以来，为什么发生这种情况一直是一个谜。
Jeffrey M. Friedman但现在鲍恩·坦（Bowen Tan），克里斯蒂娜（Kristina）套期保值者和弗里德曼（Friedman）分子遗传学实验室的其他研究人员发现了一种与瘦素耐药性有关的神经机制，并且至关重要的是，一种使用众所周知的药物在小鼠中逆转其的方法。正如研究人员在细胞代谢的新论文中所描述的那样，药物雷帕霉素恢复了瘦素对饮食诱导的肥胖小鼠的敏感性，从而导致脂肪的显着损失，仅对肌肉影响最小。
分子遗传学实验室 细胞代谢“在我们的研究之前，饮食引起的肥胖小鼠的肥胖症是未知的，在我们对瘦素耐药性的发展以及如何逆转的理解中留下了巨大的差距。
“即使杰夫·弗里德曼（Jeff Friedman）在1994年发现了这种强大的激素，但它的全部潜力可以帮助人们减肥，因为大多数肥胖患者已经获得了对瘦素的抵抗力。 “认为可能有解决这个问题的方法真的很令人兴奋。”
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