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科学家发现有助于清除阿尔茨海默病斑块的大脑“开关”
激活两个生长抑素受体可增强β淀粉样蛋白的分解并改善阿尔茨海默病模型的记忆力。瑞典卡罗林斯卡学院和日本理化学研究所脑科学研究中心的科学家们发现了两种大脑受体，它们有助于调节β淀粉样蛋白的分解方式，而这一过程在阿尔茨海默病中被破坏。研究人员 [...]
来源:SciTech日报激活两个生长抑素受体可增强阿尔茨海默病模型中β淀粉样蛋白的分解并改善记忆力。
瑞典卡罗林斯卡学院和日本理化学研究所脑科学研究中心的科学家们发现了两种大脑受体，它们有助于调节β淀粉样蛋白的分解，而这一过程在阿尔茨海默病中被破坏。研究人员表示，他们的发现表明未来有可能开发出比目前使用的基于抗体的疗法更安全、更便宜的疗法。
阿尔茨海默病是痴呆症最常见的病因，其特点是大脑中β淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块的堆积。脑啡肽酶是负责清除 Aβ 的主要酶之一，但其活性随着人们年龄的增长和疾病的进展而下降。
国际研究小组发现，两种生长抑素受体，即 SST1 和 SST4，共同控制海马体（对记忆很重要的大脑区域）中的脑啡肽酶水平。他们的研究结果发表在《阿尔茨海默病杂志》上。
脑啡肽酶活性的受体控制
这些结论基于使用转基因小鼠的研究和细胞培养实验。当这两种受体缺失时，脑啡肽酶水平下降，β淀粉样蛋白积累，小鼠表现出记忆问题。研究人员还测试了一种刺激 SST1 和 SST4 的化合物。
在患有类似阿尔茨海默病的小鼠中，这种治疗方法提高了脑啡肽酶水平，减少了 Aβ 的积累，并改善了行为，而且没有引起严重的副作用。
“我们的研究结果表明，通过刺激这些受体可以增强大脑自身对β淀粉样蛋白的防御，”卡罗林斯卡学院神经生物学、护理科学与社会系讲师 Per Nilsson 说。
超越抗体疗法
目前，最先进的阿尔茨海默病治疗方法是基于抗体。这些都与非常高的成本相关，并且在某些情况下可能会导致严重的副作用。