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衰老的免疫细胞可能会重写自身 DNA 以保持炎症状态
科学家们发现了一种途径，可以使衰老的免疫细胞陷入炎症模式，从而增强身体对严重感染的反应，并指出新的治疗可能性。随着身体年龄的增长，免疫系统可能会失去正常运作的能力，从而增加患败血症等严重疾病的风险。一项新研究 [...]
来源:SciTech日报科学家们发现了一种途径，可以使衰老的免疫细胞陷入炎症模式，从而增强身体对严重感染的反应，并指出新的治疗可能性。
随着身体年龄的增长，免疫系统可能会失去正常运作的能力，从而增加患败血症等严重疾病的风险。明尼苏达大学研究人员的一项新研究探讨了衰老如何影响称为巨噬细胞的特定免疫细胞，巨噬细胞在临床前模型中仍处于高度炎症状态。研究结果发表在《自然衰老》杂志上。
研究人员发现，这些巨噬细胞会产生一种名为 GDF3 的蛋白质，该蛋白质会反作用于相同的细胞，增强并维持其炎症活动。这种高度的炎症状态使身体更难应对败血症。这项由生物化学研究生 In Hwa Jang 领导的研究发现，GDF3 通过 SMAD2/3 发送信号，导致基因组发生持久变化。结果，巨噬细胞释放更高水平的炎症细胞因子。
针对有害免疫途径
“巨噬细胞对于炎症的发展至关重要；在我们的研究中，我们确定了一种用于维持其炎症状态的途径，”明尼苏达大学医学院和生物科学学院副教授克里斯蒂娜·卡梅尔博士说。 “我们的研究结果表明，可以阻断这条通路，以防止炎症放大，从而损害器官功能，并且可能成为未来减少有害炎症治疗的一个有希望的目标。”
研究人员表明，去除 GDF3 基因可以减少对细菌毒素的有害炎症反应。他们还证明，阻断 GDF3-SMAD2/3 信号通路的药物可以改变炎症、脂肪组织巨噬细胞的行为，并提高暴露于严重感染的较旧临床前模型的存活率。
来自人类数据的证据和后续步骤
DOI: 10.1038/s43587-025-01034-6