研究人员揭示了为什么一些胰腺肿瘤表现不同

一项研究表明,KRAS G12R 突变会导致胰腺癌侵袭性降低,为个性化治疗方法提供了机会。

来源:Scientific Inquirer

由 MUSC Hollings 癌症中心的 Aaron Hobbs 博士和 Rachel Burge 博士领导的一项新研究揭示了为什么特定基因突变的行为与其他变异不同。这项发表在美国癌症研究协会期刊《癌症研究》上的研究表明,这种突变导致了一种侵袭性较弱的胰腺癌,挑战了有关该基因如何发挥作用的概念,并确定了个性化治疗的新机会。

胰腺癌是最难早期发现的癌症之一,治疗起来更是困难。与许多由多种基因变化引起的癌症不同,大多数胰腺肿瘤都有一个共同的驱动因素——KRAS 基因。当突变时,KRAS 会促使细胞持续超速运转并重塑其周围环境。这些因素共同导致 KRAS 驱动的胰腺肿瘤快速移动、产生治疗耐药且难以控制。

但并非所有 KRAS 突变在胰腺癌中都以相同的方式发挥作用。一种特殊的变体(称为 G12R)脱颖而出,因为它的行为与其他 KRAS 突变不同。与携带更常见突变的肿瘤患者相比,携带 G12R 突变的肿瘤患者通常寿命更长,对治疗的反应也更好。到目前为止,这些差异背后的生物学原因尚不清楚。

这项研究试图回答这个问题。该项目汇集了多个学科的科学家,包括分子生物学家、生物信息学家、病理学家、成像专家和全国各地合作机构的临床医生,每个人都贡献了专门的工具和观点。

“胰腺癌极其复杂,”Burge 说。 “没有一个实验室能够单独回答这个问题。这项研究是许多专家共同努力的成果。这种多学科方法使我们能够发现多年来被忽视的机制。”

仔细观察不寻常的突变

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细胞内的惊人发现

差异在于 KRAS 在细胞内发送信号的方式。