摘要这项研究研究了血管周围上皮细胞肿瘤(PECOMA)的精确医学,重点是FDA批准的Sirolimus类似物的重新定位潜力。整合了转录组的见解和结构分析,该研究确定了与已建立的Pecoma治疗相似之处的类似物。结构改进增强了我们对药物靶标相互作用的理解,从而揭示了通过空腔检测的潜在结合位点。盲区对接阐明了相互作用模式和亲和力,突出了西罗莫司(Sirolimus)与有前途的候选者相似的pecoma候选者。这种综合方法为有效利用这些热霉素在pecoma治疗中,为进一步的实验和临床探索开放了至关重要的知识。关键词:周围性上皮细胞肿瘤,西洛里木斯,转录组洞察力,药物 - 药物相似性分析,腔体导的盲码头,重新定位。国际药物输送技术杂志(2023); DOI: 10.25258/ijddt.13.4.12 How to cite this article: Mujawar T, Kayande N, Thube U, Belhekar S, Deshmukh N, Tare H. Unlocking Therapeutic Potential: A Comprehensive Exploration of FDA-Approved Sirolimus similars for Perivascular Epithelioid Cell Tumor Treatment through Transcriptomic Insight, Structural Integration, and药物引导盲对接的药物 - 药物相似性分析。国际药物输送技术杂志。2023; 13(4):1194-1198。支持来源:零。利益冲突:无
25个健康克隆28患病(> 30 AMD,4白白,1 Joubert,2 STAT3,2 Stargardt,2 L-ord)由> 2个实验室和½打公司复制
我们在此报告了首次证明穿梭肽在恒河猴模型中将蛋白质和 ABE8e-Cas9 RNP 递送至呼吸道上皮的转化潜力。在单次气雾剂给药后,我们成功地将荧光标记的蛋白质货物递送至大气道和小气道的上皮细胞以及一些肺泡上皮。使用 S315 穿梭肽进行 ABE8e-Cas9 RNP 递送,我们在使用支气管刷回收的细胞中实现了 CCR5 基因座的显著 A 到 G 编辑。从气管和近端气道收获的上皮中 CCR5 位点的编辑效率达到 5.3%。在具有 R553X 突变的人类 CF 气道上皮中应用这种递送方法实现了类似的编辑水平并赋予 CFTR 功能的部分恢复。
,针对所有针对所有1至9岁儿童的小儿麻痹症助推运动在2022年8月至1222年12月之间在伦敦进行了实施,这是全国增强的脊髓灰质炎病毒事件反应的一部分。东正教犹太人(OJ)儿童特别容易受到传播的影响,这是由于儿童疫苗接种覆盖范围的差异以及影响纽约和以色列联系人群的脊髓灰质炎病毒的跨国蔓延。这项研究旨在评估如何量身定制小儿麻痹症助推运动,以增加摄取和能够进入伦敦中部和伦敦中部自治市镇的OJ家庭,以及该运动对地方级疫苗不平等的影响。半结构化的深入访谈(n = 36)是对参与脊髓灰质炎助推运动和OJ母亲的参与者进行的。在疫苗诊所进行了现场就诊(n = 5),并进行了快速访谈(n = 26),以探索父母对脊髓灰质炎病毒事件和儿童免疫接种的看法。在活动期间接种疫苗的促进者包括生产有针对性的印刷通讯,并在初级保健环境中提供灵活的诊所时间或嵌入在家庭友好空间中的补充送货途径。障碍包括数字预订系统。母亲报告说意识到了脊髓灰质炎病毒事件,但大多数接受采访的人并没有觉得自己的孩子有脊髓灰质炎的风险。医疗保健提供者参与者对疫苗反应对减少疫苗摄取差异的影响有限。虽然OJ家族在脊髓灰质炎病毒事件反应期间被认为是公共卫生参与的优先事项,但该评估确定了减少助推器运动期间跨性别任务脆弱性的限制。未来竞选活动的课程包括有效传达传输风险和接种疫苗的紧迫性。减轻疫苗不平等的优先级包括公众参与,以制定消息传递策略,并增强初级保健和竞争交付途径的能力,以服务于拥有比平均水平高的家庭的家庭。
我们研究了人类结肠癌样品中铝(AL)的存在及其与涉及癌症进展的生物学过程的潜在关联,例如上皮到间充质转变(EMT)和细胞死亡。从接受结肠切除的患者中收集了连续的结肠样品。从每位患者中收集肿瘤和正常粘膜,并进行组织学,超微结构和无组织化学分析。此外,来自两名Al阳性患者的结肠样品接受了多摩变ANA乳胶,包括整个基因组测序和RNA测序(RNASEQ)。莫林染色,用于鉴定原位铝生物积累,显示出在24%的患者肿瘤区域中存在AL。透射电子显微镜和能量分散性X射线微分析证实了Al在与线粒体结肠癌细胞相邻的细胞质内义电义纳米异常中的存在。进行了波形蛋白和核β-蛋白酶的免疫组织化学分析,以突出EMT现象的发生
黄斑疾病是西方世界视力丧失的主要原因之一。仅在英国,将近150万人患有这些毁灭性疾病,这些疾病主要影响黄斑,这是视网膜中的一个造成详细中央愿景的地区。在许多患者中,可归因于衰老或遗传突变的细胞变化与视网膜色素上皮(RPE)有关,这是一种维持和支持光敏感视网膜的单层细胞。在没有功能性RPE的情况下,视网膜被损坏并视力恶化。目前,这些疾病没有治疗方法。在过去的二十年中,诱导的多能干细胞彻底改变了我们对视网膜疾病的研究,使研究人员能够在菜肴中产生以前无法接近的RPE细胞。从患者中重新创建这些细胞的能力已提供了新的模型系统,以了解疾病背后的机制,并加速新疗法以治疗视力丧失。
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背景持续的角膜上皮缺陷持续的角膜上皮缺陷(PCED)发生在角膜损伤后的再上皮化失败时。根据最近的估计,美国大约每年有97,000例PCC(7)。尽管在延迟愈合被认为是病理学时没有共识的定义或特定时间范围(5,6),但对于角膜上皮缺陷的任何长时间愈合时间都会增加基质融化,减少视力的雾霾或疤痕或感染的风险。对支持健康上皮细胞的底物对上皮地下膜的损害可能导致复发性角膜侵蚀(8)。因此,尽可能快地治愈任何角膜上皮缺陷对于防止长期并发症和视力降低至关重要。
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