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2025; 16（6）：1958-1970。 doi：10.7150/jca.108895研究论文EIF4A3通过人类乳腺癌细胞中的CDC5L上调促进细胞增殖
乳腺癌是影响女性健康的最常见疾病之一。近年来对乳腺癌的研究取得了进展，但仍然是一个主要的健康问题。研究表明，翻译起始因子EIF4A3与肿瘤的发生和发育密切相关，但特定机制尚不清楚。在这项研究中，我们旨在探索EIF4A3的特定分子机制，以促进体内和体外乳腺癌的恶性过程。我们的结果表明，在乳腺癌中，EIF4A3的表达显着上调，EIF4A3的过表达可以加速乳腺癌细胞的生长。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。 从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。 CDC5L是EIF4A3的下游效应子。 这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。 这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。RIP-SEQ和RIP-RT-QPCR分析表明，EIF4A3可以与CDC5L的mRNA结合并影响其表达。从catrapid中，我们预测EIF4A3-蛋白可以与Cdc5l-MRNA的5705-5954区域结合Cdc5l。CDC5L是EIF4A3的下游效应子。这些结果表明EIF4A3-CDC5L轴促进了乳腺癌细胞的增殖。这项研究为理解EIF4A3在乳腺癌的恶性过程中的作用提供了理论基础。
二甲双胍通过上调HSA-MIR- ...
二甲双胍广泛用于治疗2型糖尿病，最近因其潜在抗癌特性而引起了人们的关注。几项研究表明，二甲双胍治疗抑制结肠腺癌（COAD）中的细胞活力。然而，与肿瘤淋巴结（TNM）阶段有关的研究受到限制。作为COAD经常在高级阶段进行诊断，了解调节每个TNM阶段COAD发病机理的遗传因素以及二甲双胍对潜在治疗的影响。因此，我们在二甲双胍处理的COAD细胞中鉴定了TNM阶段的差异表达因子，并使用microRNA（miRNA）研究了其调节机制。通过生物信息学分析，四个连接的盒子激酶1（FJX1）和HSA-MIR-1306-3P被确定为在二甲双胍处理后在COAD中差异表达。二甲双胍治疗显着降低了细胞活力，观察到约50％的降低。使用定量实时PCR进行分析显示，与未经处理的细胞相比，二甲双胍处理后HSA-MIR-1306-3P的增加，FJX1表达降低。荧光素酶测定证实了HSA-MIR-1306-3P与FJX1的序列特异性结合。这些发现通过上调HSA-MIR-1306-3P调节FJX1表达来强调二甲双胍作为COAD的治疗剂的潜力，从而揭示了用于COAD处理的新型途径。
癌细胞上调tau以获得对DNA损害剂的抗性
摘要：最近的报告表明，微管在双链DNA断裂修复中起着作用。我们在这里研究了微管相关蛋白TAU在放射和化学疗法中的作用。明显地，乳腺癌细胞系中TAU的表达降低导致阿霉素或X射线治疗后小鼠 - 六边形乳腺肿瘤体积的显着降低。此外，tau的敲门损害了经典的非同源最终结合途径，并导致对博来霉素和X射线的细胞反应得到改善。研究了Tau保护作用的机制，我们发现DNA中对双链断裂的反应的主要介体之一，肿瘤抑制剂p53结合蛋白1（53BP1）是在细胞质中隔离的，这是Tau下调的结果。我们证明了TAU允许53BP1通过伴侣伴侣微管蛋白传播来响应DNA损伤而转移到核。此外，TAU敲低化学敏化的癌细胞对形成DNA加合物（例如顺铂和奥沙利铂）的药物，并进一步提出TAU在调节DNA修复蛋白的核traffiffiffinfim tau中的一般作用。总的来说，这些结果表明，癌细胞中的tau表达可能是对响应DNA损害抗癌药的反应的分子标记。临床靶向tau可以使肿瘤对DNA损害治疗敏感。
1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11-HSD1活性引起的，这是由高葡萄糖浓度而不是胰岛素缺乏症上调
手稿编号：23 0026标题：具有1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11β-HSD1活性引起的，由高葡萄糖浓度而不是胰岛素不足作者上调：朱莉·布罗索德（Julie Brossaud）：朱莉·布罗斯（Julie Brossaud） Helbling，Scott P Webster，Brian R Walker，Xavier Fioramonti，Guillaume Ferreira 1，Pascal Barat 1,5，Jean-BenoîtCorcuff1,2，Marie-Pierre Moisan对作者的Note to Wenter Boxess列出了下表中的作者一般疑问，其中详细列出了一般的Queries in Contressces in Contresscemes。
ALK通过上调Wnt和STAT3信号传导的上调驱动神经母细胞瘤肿瘤发生
摘要审查肠道微生物组在前列腺癌中的作用是研究意义的新兴领域。但是，尚未确定单一的病因。本文的目的是检查微生物组在前列腺癌中的作用，并总结与标本收集，测序技术和结果解释中与方法相关的挑战。最近的发现在粪便采样/存储，防腐剂选项，DNA提取和测序数据库选择/硅处理方法中仍然存在重要的异质性。争论持续存在于扩增子测序中的底漆选择以及数据归一化的最佳方法。纵向微生物组分析的统计方法继续进行改进。摘要虽然方法论的标准化可能有助于在疾病癌症中的生物体鉴定方面产生更一致的结果，但由于过程中的每个步骤，这是一项艰巨的任务，因此这是一项艰巨的任务。需要进一步的可重复性和方法论研究。
研究纸富含血小板的纤维蛋白通过上调钙化素来促进间皮细胞的增殖和腹膜修复，以防止术后
1。中国100038的北京医科大学北京Shijitan医院通用外科系。 2。 中国100080北京北京大学海德大学北京海德医院胸外科医院胸腔手术系。 3。 中国100038北京北京希吉丹医院胸外科。 4。 中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。 5。 中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。 6。 中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国100038的北京医科大学北京Shijitan医院通用外科系。2。中国100080北京北京大学海德大学北京海德医院胸外科医院胸腔手术系。3。中国100038北京北京希吉丹医院胸外科。4。中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。 5。 中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。 6。 中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国北京第三北京大学第三医院通用外科系。5。中国医学科学院和北京北京北京的北京北京大学北京北京北京医学院医学院通用外科系，中国。6。中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。 7。 北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。中国北京北京Liangxiang医院内分泌学系，北京，102401，中国。7。北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。北京Shijitan医院科学技术系，首都医科大学，北京，中国100038。
上调的LIMD1通过抑制YAP1/AKT/GSK3 <03B2>信号
YAP1（是相关的蛋白1）是河马SIG NALING途径中至关重要的转录共激活因子，主要通过磷酸化调节。当磷酸化时，YAP1通常保留在细胞质中，从而防止其转移到核向Acti vate转录中。因此，抑制YAP1磷酸化可以增加其核浓度，增强其转录活性并影响特定靶基因的表达[3]。研究表明，激活YAP1支持心肌细胞的生长和生存，可能会缓解心肌肥大和HF [4，5]。升高的YAP1水平还会导致Akt磷酸化增加，从而抑制GSK3β，从而增强了FOXM1的表达并有助于心肌细胞肥大和纤维化[6]。在那里，靶向YAP1激活可能是逆转病理心肌肥大的至关重要方法。
钩端多糖通过上调巨噬细胞中自噬适配器p62和NRF2信号的上调
钩端螺旋体是导致钩端螺旋体病的致病细菌，这是一种世界范围内的人畜共患病。所有脊椎动物都可以被感染，某些物种像人类易受疾病的影响，而小鼠等啮齿动物具有抗性并成为无症状的肾载体。诱导性是隐形细菌，已知可以逃避几种免疫识别途径并抵抗杀死机制。我们最近发表说，钩端螺旋体可以在细胞内生存并退出巨噬细胞，避免了Xenophapy，这是一种自噬的病原体靶向形式。有趣的是，后者是经常被细菌KAKE的抗菌机制之一，以逃避宿主的免疫反应。在这项研究中，我们探讨了钩端螺旋体是否颠覆了自噬的关键分子参与者以促进感染。我们在胶噬细胞中表明，钩端螺旋体触发了自噬适应器p62在类似点状结构中的特定积累，而不会改变自噬型号。我们证明了钩端螺旋体诱导的p62积聚是一种被动机制，具体取决于通过TLR4/TLR2信号传导的钩端螺旋力毒力因子LPS信号。p62是一种中央多效性蛋白，也通过转移因子的易位介导细胞应激和死亡。我们证明了瘦素驱动的p62的积累诱导了转录因子NRF2的易位，这是抗氧化剂反应中的关键参与者。然而，钩端螺旋体感染的NRF2易位并未像抗氧化反应中所预期的那样导致，但抑制了炎性介质的生产，例如Inos/NOOS/NO，TNF和IL6。©2023作者。总体而言，这些发现突出了一种与LPS和p62/NRF2信号相关的新型无源细菌机制，该机制减少了炎症并有助于诱导性的隐身性。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
关税上调预期推动贸易扩张
2024 年下半年，全球商品贸易回暖。2023 年 7 月至 11 月，贸易额增长 2.5%，超过 2024 年前 11 个月的同比增长 1.7%（图 1a）。以当前美元价值衡量，贸易也加速增长，7 月至 11 月增长 3.8%，而 2024 年前 11 个月增长 1.6%。根据 21 个主要发展中经济体（包括中国和印度）的初步数据估计，12 月价值继续上涨，占全球贸易的 27%。这些趋势与最新的 2024 年 12 月 WTO 商品贸易晴雨表中基于领先指标的评估以及世界银行 2025 年 1 月发布的《全球经济展望》报告中的估计相一致。
2025; 21（3）：1342-1360。 doi：10.7150/ijbs.104165研究论文DDX17介导的CXCL8上调通过
1。胃肠道癌和国家消化疾病临床研究中心的整体整体管理主要实验室，Xijing消化疾病医院，第四届军事医科大学，中国西安。2。中国西部资源生物学和生物技术的关键实验室，教育部。中国西北大学医学院。 3。 中国西安第四军科医院Xijing医院肝胆道手术系。 4。 生命科学分析化学和工具研究所，教育部生物医学信息工程的关键实验室，中国西安·贾旺大学生命科学技术学院。 5。 胃肠道癌的整体整体管理主要实验室，生理学和病理生理学系，第四届军事医科大学，中国西安。中国西北大学医学院。3。中国西安第四军科医院Xijing医院肝胆道手术系。 4。 生命科学分析化学和工具研究所，教育部生物医学信息工程的关键实验室，中国西安·贾旺大学生命科学技术学院。 5。 胃肠道癌的整体整体管理主要实验室，生理学和病理生理学系，第四届军事医科大学，中国西安。中国西安第四军科医院Xijing医院肝胆道手术系。4。生命科学分析化学和工具研究所，教育部生物医学信息工程的关键实验室，中国西安·贾旺大学生命科学技术学院。5。胃肠道癌的整体整体管理主要实验室，生理学和病理生理学系，第四届军事医科大学，中国西安。