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增强线粒体丙酮酸代谢可改善心脏缺血再灌注损伤
引言急性心肌梗死 (AMI) 是全球范围内重大的公共健康问题、心力衰竭 (HF) 的主要原因和主要死亡原因 (1–3)。AMI 患者的标准治疗是直接经皮冠状动脉介入治疗 (PPCI)，以再灌注并恢复缺血心肌的氧合血流 (4, 5)。然而，PPCI 却伴有再灌注损伤，这会加剧组织损伤并增加心肌细胞死亡，导致可挽救的心肌减少。据估计，再灌注损伤约占 AMI 后最终梗死的 50% (4, 6)。尽管经过数十年的研究，但尚无任何药物干预措施成功地转化为常规临床实践以减轻缺血-再灌注 (I/R) 损伤的有害影响 (7–9)。因此，减轻心肌 I/R 损伤仍然是心血管医学中尚未满足的需求，以防止缺血事件后发展为慢性 HF。I/R 的潜在机制复杂且多因素，但动物模型数据表明，缺血性心肌细胞内的线粒体功能障碍是关键因素（10-12）。在 I/R 损伤期间，线粒体功能对心肌细胞维持细胞能量、氧化还原和活力至关重要（13）。I/R 损伤引起的线粒体缺陷可导致线粒体介导的细胞凋亡，包括线粒体膜电位受损（ΔΨ）、钙超载和氧化应激（14, 15）。这被认为是由于 I/R 期间氧气和营养物质供应不连续而导致代谢失衡所致（16, 17）。了解代谢
线粒体丙酮酸载体抑制剂的最新进展
在真核细胞中，线粒体是内共生器官，与各种细胞过程有关，包括能量消耗，生物合成，信号转移和程序性细胞死亡。1显着，它们是创建三磷酸腺苷（ATP）的主要位置，腺苷三磷酸腺苷（ATP），包括所有生物的通用自由能载体，包括所有五个呼吸链络合物和所有三羧酸周期（TCA）酶。在细胞质和线粒体基质之间的代谢物交换对于执行这些代谢过程是必要的，这些代谢过程仅限于线粒体腔室并保留内部内稳态。电压依赖性阴离子通道允许微小的分子穿过外部线膜。然而，线粒体内膜（IMM）对分子和离子高度渗透，必须依靠特定的转运蛋白和通道来连接细胞质和线粒体的代谢。线粒体载体家族成员执行大部分运输步骤。2其他转运蛋白家族包括线粒体丙酮酸载体（MPC）。3 MPC是一种蛋白质复合物，存在于线粒体内膜中，并负责将丙酮酸从线粒体转运到线粒体基质中，其中丙酮酸转化为乙酰基氧乙烯酶A（乙酰辅酶A）。ace-tyl-coa进入TCA循环，并在其中进一步氧化。另外，线粒体中的丙酮酸也可以通过吡二酸酯羧化酶的羧化来参与糖异生，以产生草乙酸以补充TCA循环。7如上所述，除了被运输到线虫外，丙酮酸还可以通过细胞质中的乳酸脱氢酶（LDH）还原为乳酸。MPC是在1970年代4提出的，最初被称为BRP44L（脑蛋白44样）和BRP44（脑蛋白44）。它在2003年被鉴定在酵母中，并在2012年进一步鉴定在哺乳动物中。3,5,6 MPC是一个相对较小的杂物，由两个亚基组成，分别由12和14 kDa组成，分别为12和14 kDa。
丙酮作为锂离子电池电极 PVDF 回收和分层的试剂
已经开发出一种基于丙酮的从锂离子电池电极中回收聚偏氟乙烯 (PVDF) 的工艺。首先使用丙酮溶解 PVDF 粘合剂，然后将电极材料在丙酮中搅拌以使其与集电器分层。电极分离成电极材料、PVDF 粘合剂和集电器。测量了 PVDF 在丙酮中的溶解度与温度的关系，发现溶解度随温度升高而增加，在 150 ◦ C 左右达到最大值。测量了纯态和电极中 PVDF 的溶解速率与温度的关系。前者比后者快得多。对 PVDF 从电极中扩散的情况进行了数学建模，以预测材料回收的时间。该研究表明，通过从锂离子电池中回收 PVDF、电极材料和集电器，可以建立直接回收工艺。
探索肾脏丙酮酸代谢作为糖尿病肾损伤的治疗途径
急性肾损伤 (AKI) 涉及肾功能的突然恶化，包括糖尿病在内的多种情况已被确定为危险因素。尽管 AKI 通常会导致死亡，但对其详细机制的了解不足阻碍了有效治疗方法的开发。在 AKI 期间，会发生缺血-再灌注 (IR) 损伤以及随后的活性氧 (ROS) 增加和炎症，并且被认为起着关键作用 [1]。线粒体会产生大量的 ROS，其功能障碍会导致多种代谢紊乱。线粒体是产生细胞能量的主要细胞器，而丙酮酸代谢是线粒体中的关键事件。丙酮酸由细胞质中的糖酵解产生，在有氧条件下，在线粒体中进一步代谢为三磷酸腺苷 (ATP)。在此过程中，丙酮酸转化为乙酰辅酶 A (CoA)，后者可用于生成 ATP 或游离脂肪酸。丙酮酸脱氢酶 (PDH) 复合物介导丙酮酸转化为乙酰辅酶 A，该过程受到 ATP、乙酰辅酶 A 和 NADH（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 [NAD]+ 氢 [H]）的变构抑制，以及丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK1-4) 对 PDH 的磷酸化抑制。相反，腺苷单磷酸、CoA 和 NAD + 变构增加 PDH 活性，丙酮酸脱氢酶磷酸酶 (PDP1 和 PDP2) 对 PDH 的去磷酸化也增加 PDH 活性 [2,3]。韩国庆北国立大学 In-Kyu Lee 团队最近开展的研究表明，丙酮酸脱氢酶
基于3D打印的多丙酮酸二苯乙酮含钙硅酸钙：加速骨再生的生物活性支架
摘要：需要临床需要开发快速的过程支架来修复骨缺损。当前的研究介绍了利用基于熔点的3D打印的骨组织工程硅酸钙/聚二苯二甲酸钙的发展。硅酸钙（CZS）纳米颗粒被添加到多碳酸酯（PCL）多孔支架中，以增强其生物学和机械性能，同时对所得的性质进行了广泛的研究。在样品的熔点中没有发现显着差异，而包含生物陶瓷的样品的结晶温度点从36.1升至40.2°C。根据我们的结果，将CZS含量从0 wt。％（PC40）增加到多孔支架（孔隙率约为55-62％），将抗压强度从2.8 mpa提高到10.9 MPa。此外，SBF溶液中的磷灰石形成能力通过增强CZS百分比而显着增加。根据MTT测试结果，与纯PCL相比，PC40中MG63细胞的生存能力明显改善（约29％）。这些发现表明，3D打印的PCL/CZS复合支架可以成功制造，并显示出作为骨组织工程应用的植入物材料的巨大潜力。
针对患有严重丙酮酸激酶缺乏症的成人和儿科患者的基因治疗：RP-L301
•贫血的临床显着减少（HB↑）•12个月时的输血独立性•≥50％的输血需求（相关时）减少了≥50％的12个月•溶血的降低•外周血（PB）和骨髓（BM）遗传矫正，如载体拷贝数（VCN）
多丙酮酸在食品行业的应用
摘要：食品行业一直在寻找创新的方法，以确保消费者获得最高质量。新提案包括使用多碳酸酯（PCL），这是一种常用的生物聚合物，可在许多有机溶剂中溶于作用。PCL功能可以通过与其他聚合物和生物活性分子的混合物进行修改，以扩大其在食品行业中的应用。例如，包装和活性物质的发展是基于PCL的。本评论探讨了PCL在食品行业中的应用，涵盖了其作为可生物降解的活动包和封装代理的作用。评论强调了在食品行业中这种聚合物的潜力。
丙酮 - 丁醇 - 乙醇发酵产品恢复
如今，全球变暖是现代社会中最重要的关注之一，它需要考虑到环境，健康，经济等。化石燃料在这一现象中起着至关重要的作用，并且在过去几十年中找到替代方案一直是研究主题。在可用的一系列选择中，生物燃料是一种高效且在环境可持续的替代方案。生物丁醇预处理特性，例如高加热值，低波动性，高粘度和低腐蚀。此外，它是一个更安全的使用选择，它与汽油和其他燃料融合的能力将其变成了合适且有希望的可再生替代方案。生物丁醇可以由丙酮 - 丁醇 - 乙醇（ABE）发酵过程从农业产业的残留物中产生。生物丁醇与发酵汤的分离和纯化占工厂预算的40％，这是值得注意的。应用了各种分离技术，例如液 - 液体提取，膜人物剥离，真空闪光，膜过度蒸发，透明装置，反渗透，吸附等。一种适合的分离方法必须在产出中产生足够的丁醇浓度，并降低最终产品的成本，以便生物丁醇可以与其他燃料在经济上竞争。这项工作审查了现有的过程，用于将丁醇与安倍发酵的分离和纯化，包括高级方法。考虑环境和经济参数以及每种技术的上级和挑战，将详细讨论所有方法。
![使用超极化 [2-13C] 丙酮酸 MR 波谱探测人体心脏 TCA 循环代谢和对葡萄糖负荷的反应](/simg/c/c26a10e6f7a4b1a6a5f5e727100afae66e5f1535.webp)
使用超极化 [2-13C] 丙酮酸 MR 波谱探测人体心脏 TCA 循环代谢和对葡萄糖负荷的反应
Peder EZ Larson 放射学和生物医学成像系 加利福尼亚大学旧金山分校 1700 Fourth Street Byers Hall Suite 102 旧金山，CA 94158 电子邮件：peder.larson@ucsf.edu 电话：415-514-4876，传真：415-514-4451 总字数（正文）：~3800 简称：超极化[2- 13 C]丙酮酸心脏 MRS 关键词：超极化 13 C MR 波谱、代谢、口服葡萄糖负荷试验、TCA 循环、丙酮酸 缩写：TCA 循环 – 三羧酸循环、FA – 脂肪酸、ALCAR – 乙酰肉碱、CAT – 肉碱乙酰转移酶
抑制心脏中丙酮酸脱氢酶作为糖尿病心肌病发展的起始事件
摘要：肥胖会影响人口的越来越多，是2型糖尿病和心血管疾病的危险因素。即使在没有高血压和冠状动脉疾病的情况下，2型糖尿病也可能导致心脏病称为糖尿病心肌病。减少了葡萄糖氧化，对能量产生的脂肪酸氧化的依赖增加，并且氧化应激被认为起因果作用。但是，这些变化影响心脏的代谢变化和机制的进展尚未建立。心脏丙酮酸脱氢酶（PDH）是葡萄糖氧化的中心调节部位，在喂养高饮食脂肪的小鼠中迅速抑制肥胖和糖尿病模型。 增加对脂肪酸氧化作用产生的依赖性又增强了线粒体促氧化剂的产生。 抑制PDH可能会引起代谢不足和氧化应激，并导致糖尿病心肌病。 我们讨论了文献中的证据，这些证据支持PDH抑制在肥胖和糖尿病人类以及啮齿动物模型中能量稳态和舒张功能损失中的作用。 最后，看似矛盾的发现突出了疾病的复杂性以及描述心脏代谢的渐进性变化的需求，对心肌结构和功能的影响以及融合的能力。心脏丙酮酸脱氢酶（PDH）是葡萄糖氧化的中心调节部位，在喂养高饮食脂肪的小鼠中迅速抑制肥胖和糖尿病模型。增加对脂肪酸氧化作用产生的依赖性又增强了线粒体促氧化剂的产生。抑制PDH可能会引起代谢不足和氧化应激，并导致糖尿病心肌病。我们讨论了文献中的证据，这些证据支持PDH抑制在肥胖和糖尿病人类以及啮齿动物模型中能量稳态和舒张功能损失中的作用。最后，看似矛盾的发现突出了疾病的复杂性以及描述心脏代谢的渐进性变化的需求，对心肌结构和功能的影响以及融合的能力。