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这是我的脚吗？实验诱导患有身体完整性焦虑症的个体丧失所有权
在身体完整性障碍 (BID) 中，尽管感觉运动功能正常，但原本健康的个体会感觉身体的某个部分不属于自己。理论和经验证据表明，受影响的身体部位与高阶多感觉皮质身体网络的整合减弱。在这里，我们使用了混合现实中的多感觉刺激范式来调节和研究下肢 BID 患者身体 (不) 所有权背后的多感觉处理。在 20 名 BID 参与者中，在受影响和未受影响的身体部位的视觉和触觉信息之间引入延迟后，测量了延迟感知和身体所有权。与预测的不同，两个身体部位的延迟感知没有差异。然而，具体到受影响的肢体，所有权较低，并且受延迟的调节更强烈。这些发现可能遵循了 BID 对在线自下而上感官信号的依赖性更强的想法。
对从Covid-19气味丧失恢复的患者的定量和定性嗅觉功能障碍和其他症状的随访
Kathrin Ohla 1,2,3, †, Maria G. Veldhuizen 4, †, Tomer Green 5, Mackenzie E. Hannum 6, Alyssa J. Bakke 3, Shima T. Moein 7, Arnaud Tognetti 8, Elbrich M. Postma 9, Robert Pellegrino 6, Daniel Liang-Dar Hwang 10, Javier Albayay 11, Sachiko Koyama 12，Alissa A. Nolden 13，Thierry Thomas-Danguin 14，Carla Mucignat-Caretta 15，Nick S. Menger 16，Ilja Croijmans 17，LinaÖztürk4，HüseyinYanık4，HüseyinYanık4，Denis Pierron 18，Denis Pierron 18，Veronica Perecaia nune nune nune nune nune nune nune nune nune nunez-pine nune nune nune nunez-pine， 19，David Gillespie 21，Michael C. Farruggia 22，Cinzia Cecchetto 15，Marco A. Fornazieri 23，Carl Philpott 24，Vera Voznessensnkaya 25，Keiland W. Cooper W. Cooper 26，Paloma Rohlfs Dominguez 27 Elisabeth M. Weir 3，Dear Exten 3，Paule V. Joseph 31，Valentina Parma 6，John E. Hayes 3＃，Masha Y. Niv 5＃Kathrin Ohla 1,2,3, †, Maria G. Veldhuizen 4, †, Tomer Green 5, Mackenzie E. Hannum 6, Alyssa J. Bakke 3, Shima T. Moein 7, Arnaud Tognetti 8, Elbrich M. Postma 9, Robert Pellegrino 6, Daniel Liang-Dar Hwang 10, Javier Albayay 11, Sachiko Koyama 12，Alissa A. Nolden 13，Thierry Thomas-Danguin 14，Carla Mucignat-Caretta 15，Nick S. Menger 16，Ilja Croijmans 17，LinaÖztürk4，HüseyinYanık4，HüseyinYanık4，Denis Pierron 18，Denis Pierron 18，Veronica Perecaia nune nune nune nune nune nune nune nune nune nunez-pine nune nune nune nunez-pine， 19，David Gillespie 21，Michael C. Farruggia 22，Cinzia Cecchetto 15，Marco A. Fornazieri 23，Carl Philpott 24，Vera Voznessensnkaya 25，Keiland W. Cooper W. Cooper 26，Paloma Rohlfs Dominguez 27 Elisabeth M. Weir 3，Dear Exten 3，Paule V. Joseph 31，Valentina Parma 6，John E. Hayes 3＃，Masha Y. Niv 5＃
线粒体丙酮酸转运的丧失会引发心脏糖原的积累和心力衰竭
非标准缩写和首字母缩写2-DG，2-脱氧葡萄糖； kg，α-ketoglutarate; ADP，腺苷二磷酸； AMP，单磷酸腺苷； ATP，三磷酸腺苷； Angii，血管紧张素II； Cr，肌酸； DHAP，二羟基丙酮磷酸盐；粮农组织，脂肪酸氧化； FBP，果糖双磷酸酯； G6P，6-磷酸葡萄糖； GSD，糖原储存疾病； KD，生酮饮食； Kegg，基因和基因组的京都百科全书； LF，低脂； MPC，线粒体丙酮酸载体； NAD+和NADH，氧化和还原烟酰胺腺嘌呤二核苷酸； NADP+和NADPH，氧化和减少烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐； PCR，磷酸盐； PEP，磷酸烯醇丙酮酸； P/M，丙酮酸/苹果酸； R5p，5磷酸核糖； RT-QPCR，逆转录定量PCR，SEDO7P，SEDOHEPTULOSE 7-磷酸盐； UDP，尿苷二磷酸盐； UHPLC，超高性能液相色谱
WWOX P47T部分功能丧失突变引起...
WWOX基因功能丧失（LOF）与神经病理学有关，导致基于WWOX功能障碍水平，导致了不同严重程度的发育，癫痫和可视表型。WWOX基因双重种系变体P.PRO47THR（P47T）与一种新形式的常染色体隐性膜性小脑共济失调与癫痫和智力残疾（Scar12，MIM：614322）有关。这种影响WWOX的WW1蛋白结合结构域的突变会损害其与伴侣蛋白中典型脯氨酸 - 丙烯-X-酪氨酸基序的相互作用。，我们生成了一种wwox p47t突变的突变型小鼠模型，该突变是人类scar12。WWOX P47T/P47T小鼠表现出癫痫病，深刻的社会行为和认知缺陷以及不良运动协调，并且与仅存在1个月的KO模型不同，它的生活超过1岁。这些缺陷随着年龄的增长而进展，而小鼠实际上就变得不动，表明小脑功能障碍。WWOX P47T/P47T小鼠大脑揭示了进行性神经炎症的迹象，而天体 - 微神经病的升高随着年龄的增长而增加。小脑皮层显示出明显降低的分子和颗粒层厚度
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经性疾病病理生理学，在整个中枢神经系统中表现出丧失的质量nigra神经元和-synclein的积累，在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几种遗传和环境因素是迄今为止已知的，但由于在10％的遗传因素中发现了概述的遗传因素，并且在环境因素之间可能存在摩擦，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且在环境因素之间存在相互作用，并且具有遗传因素的相互作用。在PD的发展中，诸如脑部损伤之类的重要作用在PD患者中越来越多地观察到了PD患者。它在PD中的原因和影响尤为重要，因为微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响的因素，为可能的治疗提供了新的靶标。”
b“帕金森氏病（PD）是一种常见的神经退行性疾病，从病理生理上表现出来，其遗传性Nigra神经元丧失和 - 在整个中枢神经系统中的积累。到目前为止，几个遗传和环境因素尚不清楚，但是由于证实该疾病的遗传形式可以在约10％的患者，环境因素以及遗传因素与潜在的分子机制之间的相互作用中发现，这可能在PD发展中起重要作用。已知的因素，例如复发性创伤性脑损伤，而肠道和口腔菌群也越来越多地观察到PD患者的不平衡。PD中的微生物营养不良是否在该疾病之前，还是由于肠道轴的水平上的神经元通信的结果，仍有待解决。此外，由于微生物组是一个很容易受到各种干预措施（例如饮食和益生菌补充剂）的影响，因此微生物营养不良及其在PD中的因素和作用的全面表征尤其重要，为可能的治疗提供了新的靶标。
肝脏SMLR1的丧失会导致肝病，并预防肝VLDL分泌减少而预防动脉粥样硬化
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gemin5中功能突变的丧失导致神经发育障碍
南Sukhleen 1.52，Deepa S. Rajan 1.52，Tyler R. Fortuna 1，Eric N. Anderson 1，Caroline Ward 1，Youngha Lee 2 2，Carine 5，Carine Shortland 5，Vincent Shortland 5，Jeanne Amel 6，Jeanne Amel 6，Illot Stolerman 7，Sarah S. Sarah S. S. Sarah S. Micheil Innes 17，Messa 17，Messa kerins selmer selmer collins selmer collins amag collins 22，Amag ka ka。 Urreizti Landers 30，Sameer Agnihotri 31，E Sabne Rudnik-Schöneborn37，Tim M. Platzer 44，Sandra Donkervoort 45，Carsten G. S. Zaki 47，1.50.51
肠道营养不良在肠道免疫细胞功能和病毒发病机理丧失中的作用
摘要：肠道微生物组在维持整体健康和免疫功能中起着至关重要的作用。然而，营养不良是微生物组组成的不平衡，对人类健康的各个方面（包括对病毒感染的易感性）产生深远影响。尽管许多研究研究了病毒感染对肠道微生物组的影响，但肠道营养不良对病毒感染和发病机理的影响仍然相对研究。在SARS-COV-2和季节性流体感染中观察到的临床变异性以及天然HIV抑制因子的存在表明，包括肠道微生物组在内的宿主 - 内膜因子可能会导致病毒发病。已显示肠道微生物组通过与免疫细胞的相互作用来调节肠道稳态，从而影响宿主免疫系统。本综述旨在增强我们对病毒感染如何扰动肠道微生物组和粘膜免疫细胞的理解，从而影响宿主的敏感性和对病毒感染的反应。特别是，我们专注于探索在炎性病毒发病机理的背景下伽马三角洲（γδ）T细胞和肠道微生物之间的相互作用，并研究了强调肠道微生物组在病毒疾病结果中的作用的研究。此外，我们在病毒发病机理的背景下讨论了微生物组调节疗法的新兴证据和潜在的未来方向。
不同的内皮机制导致 Alk1 和 SMAD4 功能丧失导致动静脉畸形
。CC-BY 4.0 国际许可（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2025 年 1 月 3 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.03.631070 doi：bioRxiv 预印本
等位基因特异性基因编辑方法用于恢复 RHO 相关视网膜色素变性患者的视力丧失
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