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在产前阿片类药物暴露的早产婴儿中脑实质的超声评估
分辨率大大增加了，通过对较深的结构的出色可视化，例如前叉叶的后窝，可以比以前更准确地测量。可以在新生儿重症监护病房的婴儿中进行，而与MRI不同，MRI需要接受至关重要的支持，而MRI要求婴儿足够稳定以将其运送到MRI Suite并容忍研究持续时间。 随着超声波技术进步的出现，可以在床边轻松评估该队列，以评估可视化中线结构（例如基底神经节）的3D体积差异，因为我们记录了该队列中2D测量的差异。 新型技术，例如HUS弹性学和灌注研究，而与MRI不同，MRI需要接受至关重要的支持，而MRI要求婴儿足够稳定以将其运送到MRI Suite并容忍研究持续时间。随着超声波技术进步的出现，可以在床边轻松评估该队列，以评估可视化中线结构（例如基底神经节）的3D体积差异，因为我们记录了该队列中2D测量的差异。新型技术，例如HUS弹性学和灌注研究
其余的重新参与策略用于管理初级保健中脑震荡的患者
患者应返回上一步。人们不应重返运动，除非他们完全恢复工作/教育（如果适用）。自首次出版日期以来，该指南已根据2023 ACC脑震荡指南进行更新，网址为：https：//www.acc.co.nz/preventing-injury/preventing-injury/sport-recreation/sport-reation/concussion-incussion-incussion-incussion-incussion-in-sport/
中脑多巴胺神经元中的 Epac2 通过增强多巴胺释放促进可卡因强化
摘要 反复接触滥用药物会导致中脑边缘多巴胺系统中 cAMP 信号的上调，这种分子适应被认为与药物依赖的发展密切相关。由 cAMP 直接激活的交换蛋白 (Epac2) 是一种在大脑中大量表达的主要 cAMP 效应物。然而，Epac2 是否有助于可卡因强化仍不清楚。在这里，我们报告说，中脑边缘多巴胺系统中的 Epac2 通过增强多巴胺释放来促进可卡因强化。在固定比率和渐进比率强化方案下以及在广泛的可卡因剂量范围内，从中脑多巴胺神经元中条件性敲除 Epac2 (Epac2-cKO) 和选择性 Epac2 抑制剂 ESI-05 降低了小鼠的可卡因自我给药。此外，Epac2-cKO 导致诱发的多巴胺释放减少，而 Epac2 激动剂在体外强烈增强了伏隔核中的多巴胺释放。这种机制是 Epac2 破坏行为效应的核心，因为通过脱氯氯氮平 (DCZ) 诱导的 Gs-DREADD 激活对腹侧被盖区 (VTA) 多巴胺神经元进行化学遗传刺激会增加多巴胺释放并逆转 Epac2-cKO 小鼠的可卡因自我给药障碍。相反，用 Gi-DREADD 对 VTA 多巴胺神经元进行化学遗传抑制会减少野生型小鼠的多巴胺释放和可卡因自我给药。因此，Epac2 介导的多巴胺释放增强可能代表一种有助于可卡因强化的新型强大机制。
中脑多巴胺神经元的慢性过度激活导致优先多巴胺神经元变性
摘要帕金森氏病（PD）的特征是黑质（SNC）多巴胺（DA）神经元的死亡，但在其死亡之前的病理生理机制仍然未知。PD中DA神经元的活性可能会改变，但我们对活性的慢性变化是否可能导致退化。为了解决这个问题，我们开发了一种化学遗传（Dreadd）小鼠模型，以长期增加DA神经元的活性，并使用离体电生理学证实了这种增加。DA神经元的慢性过度激活导致在光周期期间运动活性的延长，并在黑暗循环期间减少，这与DA释放和昼夜节律干扰的慢性变化一致。我们还观察到了SNC投影的早期优先退化，从而概括了SNC轴突选择性脆弱性的PD标志和腹侧段面积轴突的比较弹性。接下来是中脑DA神经元的最终丧失。连续的DREADD激活导致基线钙水平持续增加，这支持了在神经变性过程中钙增加的重要作用。最后，来自研究中脑DA神经元和纹状体靶标的无多小鼠的空间转录组学，以及与人类患者样品的交叉验证，提供了对多动症诱导的毒性和PD的潜在机制的见解。因此，我们的结果揭示了SNC DA神经元对增加神经活性的优先脆弱性，并支持增加神经活动在PD驱动变性中的潜在作用。引言帕金森氏病（PD），尼格拉（Nigra）pars commanta（SNC）多巴胺（DA）神经元的丧失导致基底神经节中电路动态的严重破坏。多巴胺损失的补偿涉及在电路中存活的SNC神经元和其他下游神经元的活性变化。的确，在大鼠骨纹状体途径的部分病变之后，存活的SNC DA神经元是多动（1），释放额外的多巴胺（2-5），并减少了多巴胺再摄取（2）。DA神经元的巨大丧失（1、6、7），线粒体复合物I活性的完全丧失以及线粒体PD蛋白PINK1（9）的损失也会导致爆发的爆发增加（10，11）。因此，在广泛的损失或压力的情况下，DA神经元易于改变活性，这可能与电路水平的变化有关。例如，灵长类动物模型的证据表明，在PD中，丘脑下核向SNC发送了谷氨酸能投射的核（12）。虽然系统级变化可能是补偿性的，并且部分恢复了多巴胺水平和整体运动功能，但它们也可能带来不利的后果。此外，包括α-突触核蛋白，LRRK2，Pink1和Parkin在内的关键PD疾病蛋白可以影响神经活动水平（13-18），进一步支持了神经活动变化也可能有助于疾病病理生理学的观念。健康的SNC多巴胺神经元由于其起搏活动，有效的Ca 2+泵送，无髓髓纤维或髓鞘不良的纤维（19、20）和大轴突轴（21），因此具有巨大的能量需求。这一巨大的能量要求可能解释了其内在脆弱性，包括线粒体损伤，包括复杂的I破坏（8、22、23）以及线粒体动力学的障碍（24）和周转率（25）。据估计，线粒体在SNC DA神经元中消耗的氧的一半致力于支持神经元释放和发射器释放（26）。因此，与疾病相关的应激结合在一起，即使是轻微多动症的代谢影响可能会触发或加速SNC DA神经元的变性。支持该假设，抑制STN的兴奋性输入可保护SNC DA神经元从6- OHDA和MPTP毒性（27，28）。
映射研究类型C：Niemann-Pick中脑铁的7T定量易感性研究
来自墨尔本神经精神病学中心（P.R.，W.T.S.，A.H.M.，V.L.C.，D.V.，C.P.，M.W.），澳大利亚维多利亚州卡尔顿南部墨尔本大学和墨尔本健康系精神病学系；精神病学神经影像学实验室（P.R.，R.J.R.，A.E.L.，N.M.，M.E.S。），精神病学系（A.E.L.，M.E.S。）和放射学系（M.E.S.），马萨诸塞州波士顿的杨百翰和妇女医院和哈佛医学院；马萨诸塞州查尔斯敦市马萨诸塞州综合医院的形态计量分析中心（R.J.R.，N.M。）；解剖学和神经生物学系（R.J.R.），马萨诸塞州波士顿的波士顿大学医学院；墨尔本脑中心成像单元（B.M.），澳大利亚维多利亚州帕克维尔市墨尔本大学放射学系；精神病学系（A.E.L.，M.E.S。），马萨诸塞州马萨诸塞州医学院，马萨诸塞州波士顿；脑成像中心（G.A.D.，M.M.C。），道格拉斯研究中心，加拿大魁北克蒙特利尔；精神病学部（G.A.D.，M.M.C。）和生物医学工程（M.M.C.），麦吉尔大学，蒙特利尔，加拿大魁北克；放射学部（P.D.）和Neuropsychiatry（D.V.，M.W。），墨尔本皇家墨尔本医院，澳大利亚维多利亚州帕克维尔市；墨尔本痴呆
基于学习的深度检测和识别定量MR形象中脑肿瘤生物标志物
与人口不断增长的人口相关的需求不断增长，对全球电力系统的运行构成了挑战。运输部门的电气化，行业的加速电气化以及日常生活中耗电设备的使用已大大提高了电力需求。有了这些挑战，气候变化使问题更加严重。可以处理化石用于能源而引起的其他环境问题，预计可再生能源（RES）将发挥重要作用。清洁和环保的来源本质上很丰富。这些来源高度取决于天气，这导致了从中发电的间歇性和可变性。RES在电力系统中的高渗透会增加电力供应的不确定性。 这加剧了平衡负载和供应的需求。 具有高分辨率渗透率的电力系统可能会以高可再生能源生产的数小时见证，这可能会超过负载。 这是系统见证的高峰负载小时。 对该问题的潜在解决方案是使用电池储能系统（BES）刮去负载峰值峰值峰值并在需要时存储剩余的电力。RES在电力系统中的高渗透会增加电力供应的不确定性。这加剧了平衡负载和供应的需求。具有高分辨率渗透率的电力系统可能会以高可再生能源生产的数小时见证，这可能会超过负载。这是系统见证的高峰负载小时。对该问题的潜在解决方案是使用电池储能系统（BES）刮去负载峰值峰值峰值并在需要时存储剩余的电力。
开发用于研究帕金森病的多传感器集成中脑类器官芯片平台
图 2：芯片上嵌入 hMO 的明场图像 (A)。沿施加的流动方向排列的神经胶质和神经元突起：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）（B）。芯片上中脑微组织的生长曲线。通过混合效应分析和 Tukey 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001（n=8-10，来自 3 个独立的类器官代）（C）。静态（上图）和动态（下图）培养的 hMO 的明场图像描绘了神经突生长的差异（左图）（D）。静态和动态培养的 hMO 的最大神经突生长率的箱线图。通过 Mann-Whitney 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。 （n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（F）。显微照片和 hMO 免疫组织化学染色切片的相应定量分析显示分化 35 天后凋亡标志物 caspase 3 存在显著差异。通过 Welch t 检验确定统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。柱状图和误差线表示平均值 ± SEM（n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（E、G）。分化 60 天后的完整中脑类器官：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）、细胞核（蓝色）（H）。放大 60 倍的完整 hMO 核心的放大细节（H）（I）。MAP2 阳性神经元的免疫荧光染色（J）。 GFAP 阳性星形胶质细胞的免疫荧光染色 (K)。TH 阳性多巴胺能神经元的免疫荧光染色 (L)。中脑类器官中神经黑色素聚集体的明场图像 (右图) 和相应的 Fontana Masson 染色显示细胞内和细胞外神经黑色素聚集 (左图) (M)。
描述不同类型的腹侧中脑祖细胞在多巴胺能神经元发育中的作用
反对者：Lorenz Studer 教授 斯隆凯特琳研究所 发育生物学系 考试委员会：Anna Falk 教授 隆德大学 干细胞治疗系 András Simon 教授 卡罗琳斯卡医学院 细胞与分子生物学系 Åsa Mackenzie 教授 隆德大学 生物体生物学、生理学与环境毒理学系
开发由谷仓猫头鹰的听觉中脑中空间提示可靠性形成的频率调整
1德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学一般心理学和教育系； 2计算机工程学院，伊朗伊斯兰共和国德黑兰Shahid Rajaee教师培训大学； 3德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学慕尼黑的系统神经科学研究生院； 4伊朗伊斯兰共和国德黑兰基础科学研究所（IPM）认知科学学院； 5英国伦敦大学伦敦大学学院人类神经影像中心； 6英国伦敦大学学院的Max Planck UCL计算精神病学与老化研究中心； 7伊朗伊斯兰共和国德黑兰的谢里夫技术大学融合科学技术研究所； 8 Max Planck人类发展研究所自适应合理中心，德国柏林1德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学一般心理学和教育系； 2计算机工程学院，伊朗伊斯兰共和国德黑兰Shahid Rajaee教师培训大学； 3德国慕尼黑路德维希·马克西米利大学慕尼黑的系统神经科学研究生院； 4伊朗伊斯兰共和国德黑兰基础科学研究所（IPM）认知科学学院； 5英国伦敦大学伦敦大学学院人类神经影像中心； 6英国伦敦大学学院的Max Planck UCL计算精神病学与老化研究中心； 7伊朗伊斯兰共和国德黑兰的谢里夫技术大学融合科学技术研究所； 8 Max Planck人类发展研究所自适应合理中心，德国柏林
论文类型（文章 - -ORCA - 卡迪夫大学
摘要：干细胞技术的进步为建模发育和疾病开辟了新途径。然而，这些追求的成功依赖于使用与目标疾病最相关的细胞，例如，帕金森病的中脑多巴胺能神经元。在本研究中，我们报告了一种人类诱导多能干细胞 (iPSC) 系，该系能够通过表达蓝色荧光蛋白 (BFP) 纯化和追踪新生的中脑多巴胺能祖细胞及其分化的后代。这是通过 CRISPR/Cas9 辅助将 BFP 和 Cre 分别敲入安全港基因座 AAVS1 和早期中脑多巴胺能谱系标记基因 LMX1A 实现的。 iPSC 衍生神经培养物的免疫细胞化学分析 21 和单细胞 RNA 测序证实了人类胎儿中脑和高质量中脑细胞的发育重现。通过使用 1-甲基-4-苯基吡啶 (MPP + ) 模拟帕金森病相关药物毒性，我们显示出 BFP + 细胞优先减少，这一发现由 MPP + 处理的神经培养物的细胞死亡测定和单细胞转录组分析独立证明。总之，这些结果突出了疾病相关细胞类型在干细胞建模中的重要性。 27