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World File Search System二醇
在上流厌氧反应器中的降解细菌群落的变化1,3-丙二醇生产
摘要研究了带有硅胶支持的上流厌氧反应器中细菌群落的演变，该反应堆不断地用纯甘油（第0-293天）和粗甘油（第294-362天）喂食。来自以前甘油降解反应堆的生物量用作接种物。用粗甘油获得了1,3-丙二醇（PDO）（PDO）（PDO）（PDO）（0.62 mol.mol-gly-Gly-1和14.7 G.l -1 .d -1）。接种物的多样性较低，乳酸杆菌（70.6％）和克雷伯氏菌/劳尔特拉（23.3％）的优势占主导地位。在用纯甘油喂养293天后，在附着的生物膜或生物量中生长的悬浮液中，两个分类单元的丰度均下降到小于10％。梭子座属和雷诺罗卡科家族的成员随后成为多数。在用粗甘油进食后的时期，梭状芽胞杆菌仍然是生物膜中的多数属。然而，它在悬浮液中部分替换为非甘油降解细菌的Eubacterium。这一事实以及生物膜中其他甘油降解属的流行率，例如磷酸胶产物和乳酸杆菌，表明附着在硅酮支撑上的细菌负责将甘油转化为1,3-PDO。因此，为了提高1,3-PDO的生产率，一种良好的方法是最大化反应堆支撑量。其他不降解甘油的属，例如厌氧菌和乙美环，以牺牲细胞衰减材料为代价。规范对应分析表明，甘油的起源是生物反应器操作期间要考虑的重要变量，用于产生1,3-PDO，而甘油加载速率却不是。
蕨二醇通过激活 MAPK/ERK 通路诱导肝细胞癌细胞凋亡
肝细胞癌(HCC)具有较高的致死率和致残率,严重危害人类的生命。化学药物和化疗药物在HCC治疗中一直存在副作用、耐药性等问题,不能满足临床治疗的需要。因此寻找新型低毒高效的抗肝细胞癌药物并探究其作用机制成为当前HCC治疗中亟待解决的问题。已有多项研究报道了inotodiol的抗癌作用,本研究针对inotodiol在HCC细胞中的抗癌作用及其分子机制,旨在深入探究其抗癌作用。采用CCK8实验检测细胞存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,克隆形成实验检测克隆形成能力,流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期。通过动物实验验证inotodiol对HCC的抑制作用。同时采用western blotting检测凋亡、细胞周期及MAPK/ERK通路相关蛋白。结果表明inotodiol具有促进细胞凋亡、抑制细胞增殖、迁移和克隆形成的能力，当CDK2、CDK4、CDK6和Cyclin D的表达受到抑制时，细胞周期被阻滞在G1期。此外，inotodiol表现出诱导细胞凋亡的作用，其特点是Bax表达增加，Bcl-2、Bcl-XL和MCL1表达减少，PARP1和caspase 3的剪切启动，以及MAPK/ERK通路的抑制。动物实验表明inotodiol具有抑制裸鼠肿瘤生长的能力，同时对小鼠的体重和脏器无明显影响。总之，本文提出的研究结果有力地表明，inotodiol 可以成为治疗肝细胞癌 (HCC) 的有希望的候选药物。
17β-雌二醇抵消病理性微管重塑，增强心脏功能
女性占主导地位的性激素 17 β -雌二醇通过多种机制发挥心脏保护作用。现有数据显示 17 β -雌二醇在体外调节微管动力学，但其对压力超负荷心肌细胞致病性微管重塑的影响尚未得到探索。本文，我们展示 17 β -雌二醇直接抑制体外微管聚合、抵消 iPSC 心肌细胞中内皮素介导的微管重塑并减轻肺动脉带状右心室心肌细胞中微管稳定。17 β -雌二醇治疗可抑制心肌细胞和核肥大、恢复 t 小管结构并防止肺动脉带状大鼠右心室心肌细胞中连接蛋白 43 的错误定位。这些细胞表型与右心室功能的显著改善相伴。因此，我们提出 17 β -雌二醇除了具有其明确的信号传导功能外，还通过直接调节微管发挥心脏保护作用。
聚乙烯乙二醇：抗菌和抗癌剂的组织工程和载体中的新应用
聚合物是各种生物材料，通常应用于抗癌和抗菌剂的组织工程和载体中。有多种化学，生物学，医学和工业应用，用于聚乙烯乙二醇（PEG），一种水溶性聚醚。由PEG组成的聚合药物输送系统由于免疫原性，生物降解性，活性药物靶向和可持续的药物释放特征而具有许多优势。此外，该聚合物已成功地用于为各个身体部位的组织工程制备三维（3D）支架。是增加生物相容性和全身循环时间的关键步骤。此外，刺激性反应性和两亲性药物结合物基于PEG作为自组装的配方，例如胶束增强了细胞内药物的释放。在这篇综述中，我们试图提出并讨论与PEG在抗菌药物携带者和组织工程中的新应用相关的最新进展和挑战。
实验室部：化学测试名称：雌二醇
测试适应症：●女性中的性腺功能不全和寡核酸的评估。●评估辅助生殖方案（例如体外受精）的卵巢状态，包括卵泡发育。●结合黄体生成激素测量，监测性降压前妇女的雌激素替代疗法。●男性对女性化的评估，包括妇科疗法●诊断男性和女性的雌激素产生肿瘤的肿瘤●●作为性类固醇类固醇代谢的可疑疾病的诊断和检查的一部分绝经后妇女断裂风险评估的密度测量●监测抗雌激素治疗（例如芳香酶抑制剂治疗）
聚乙二醇化透明质酸真皮填充剂注射...
使用透明质酸填充剂来矫正面部体积缺陷（包括下颌区域），可以显著改善面部平衡和外观。虽然这种手术具有不可否认的美容效果，但也存在很大的风险，例如轮廓不规则、血管阻塞和皮肤坏死。为了提高下颌区域体积增大的安全性和精确度，应仔细选择注射技术和产品。三十多年来，透明质酸 (HA) 一直被用作真皮填充剂，用于旨在面部年轻化和塑形的微创美容治疗。对于面部畸形、创伤、肿瘤切除后面部毁容或其他先天性或后天性疾病的患者，这些注射剂可以作为手术的替代方案或补充手术程序。
新的潜在的乙二醇桥桥式的锡夫基络合物：合成，光谱表征和生物活性
在工作中研究了2，2' - [乙烷-1,2dylbis（oxy）]二苯甲甲醛（N），硫代甲苯二硫酸盐配体（W）及其金属配合物在工作中。通过在DMF培养基中反应水杨醛和碳酸钠，在两个阶段完成合成反应，然后加入1,2-二溴乙烷当量。通过混合氢氮和CS 2，合成了W。配体（W）是通过将乙醇金属氯化物溶液添加到金属离子集合中产生的。之后，将配体N引入并溶解。在（0.5 m n：w）摩尔比以创建五种新型化合物的DMF中。使用物理化学技术（FT-IR，电子光谱分析，质量，¹-NMR和13 C-NMR光谱，元素分析，磁敏感性和摩尔浓度），验证合成化合物的孤立组成实体（电导率）。基于表征数据，形成了具有化学式[MLCL 2]的八面体化合物。当M = CO（LL），Ni（LL），Cu（LL），Zn（LL）和CD（LL）（LL）时，将标题成分（配体和复合物）的抗菌作用评估为抗氧化剂。结果表明，相对于L.
综合，表征和生物学活性评估双乙二醇（2-氨基苯甲酸）的衍生物与聚乙醇接枝的衍生物
摘要：一系列新的杂环芳香族衍生物化合物是由Bis-甲基 - 二甲基 - 二甲基二甲基二甲基二苯甲酰基与不同氯化物部分的反应合成的4,4' - （二嗪-1,2-二苯基）二苯甲酰氯化物和氯霉素分别提供了含有原发胺基的衍生物化合物[A-A4]。这些衍生化合物[A-A4]使用冷热酯化以合成新的移植聚合物[B1-B4]反应。产品结构由FT-IR和1 H-NMR光谱符合。XRD-划分分别表现出化合物[B1和B3]分别为晶体和半晶。以及通过肿胀测试测试衍生物。肿胀的结果在72小时时显示出较高的范围50-150％。这些化合物[A-A4]和[B1-B4]已被测定针对大肠杆菌G+VE以及葡萄球菌的G-VE微生物的生物学活性。关键词：二 - 甲基 - 二苯甲酸（2-氨基苯甲酸），pipyridine-1-磺酰氯，吡啶-3-甲基磺酰基氯化物，氯吡啶甲基苯基甲基苯基，抗菌素。简介
乳酸糖与聚乙烯乙二醇在功能便秘处理
摘要：目的：本研究的重点是分析乳乳糖溶液与大戈尔4000粉末在功能便秘（FC）中的功效。方法：选择了125名FC患者，在对照组中有60例单独接受乳乳糖口服溶液治疗的病例，在RE搜索组中，有65例用乳果糖口服溶液和Macrogol 4000粉末进行治疗。根据疗效，症状恢复，Bristol凳子形式量表（BSFS）和Wexner便秘量表（WCS）评分，不良反应，血清指数以及患者的生活质量评估（PAC-QOL）评估。单变量和多变量分析，以识别影响功效的风险因素。结果：研究组的总治疗率高于对照组的总治疗率，并且研究组的症状恢复明显更好。此外，研究小组与对照组相比显示了Mark Edly升高的BSF分数和治疗后的WCS得分降低。此外，在研究小组中确定了各种血清指数的更好改善。组之间总不良反应的发生率没有明显的差异。最后，疾病，高血压，糖尿病，高脂血症和治疗方法的进程被认为是影响FC患者治疗疗效的因素。结论：乳果糖溶液的功效治疗与Macrogol 4000粉末在FC治疗中的功效是有希望的。
雌二醇通过改变离子通道电导在雌性弓状核 kisspeptin 神经元中引发不同的放电模式
摘要 下丘脑的 kisspeptin (Kiss1) 神经元对青春期发育和生殖至关重要。弓状核 Kiss1 (Kiss1 ARH) 神经元负责促性腺激素释放激素 (GnRH) 的脉冲式释放。在女性中，表达 Kiss1、神经激肽 B (NKB) 和强啡肽 (Dyn) 的 Kiss1 ARH 神经元的行为在整个卵巢周期中都会发生变化。研究表明，17 β -雌二醇 (E2) 会降低这些神经元中的肽表达，但会增加 Slc17a6 (Vglut2) mRNA 和谷氨酸神经传递，这表明从肽能信号传导转变为谷氨酸能信号传导。为了研究这种转变，我们结合了转录组学、电生理学和数学建模。我们的结果表明，E2 治疗上调了电压激活钙通道的 mRNA 表达，提高了有助于高频爆发放电的全细胞钙电流。此外，E2 治疗降低了典型瞬时受体电位 (TPRC) 5 和 G 蛋白偶联 K + (GIRK) 通道的 mRNA 水平。当使用 CRISPR/SaCas9 删除 Kiss1 ARH 神经元中的 Trpc5 通道时，缓慢的兴奋性突触后电位被消除。我们的数据使我们能够制定一个生物物理上真实的 Kiss1 ARH 神经元数学模型，表明 E2 改变了这些神经元中的离子电导，从而实现了从高频同步放电（通过 NKB 驱动的 TRPC5 通道激活）到促进谷氨酸释放的短爆发模式的转变。在低 E2 环境中，Kiss1 ARH 的同步放电