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PDK1-4对肿瘤能量代谢的影响，...
从氧化磷酸化（OXPHOS）到糖酵解的代谢转移（称为Warburg效应）是许多癌症的特征。它使癌细胞在低氧肿瘤微环境中具有生存优势，并保护它们免受氧化损伤和凋亡的细胞毒性作用。这种代谢转移的主要调节剂是丙酮酸脱氢酶复合物和丙酮酸脱氢酶激酶激酶（PDK）同工型1-4。已知PDK在几种癌症中过表达，并且与不良的预后和耐药性有关。虽然PDK1 - 3的表达是组织特定的，但PDK4表达取决于整个生物体的能量状态。与其他PDK同工型相比，不仅是致癌性，而且还报道了PDK4的肿瘤抑制功能。在肿瘤中拟合高的肿瘤和高脂肪酸合成，PDK4可以具有保护作用。前列腺癌是男性最常见的癌症的情况，使PDK4成为有趣的治疗靶点。大多数工作都集中在具有高糖酵解活性的肿瘤中的PDK上，但很少研究PDK4具有保护性并且非常需要的情况。
药物吸收、分布、代谢的空间分析...
质谱成像 (MSI) 正在成为一种强大的分析工具，可通过对薄组织切片进行原位质谱分析，对内源性和外源性分子进行检测、量化和同时进行空间分子成像，而无需化学标记。MSI 可生成所施用药物和代谢物的化学特异性和空间分辨的离子分布信息，这可用于涉及药物吸收、分布、代谢、排泄和毒性 (ADMET) 各个阶段的研究的众多应用。基于 MSI 的药代动力学成像分析提供了有关动态药物分布和代谢过程的组织学背景和细胞环境，并有助于了解药物的空间药代动力学和药效学特性。在此，我们讨论了 MSI 的当前技术发展，这些技术可提供临床前和临床组织标本中小分子药物、抗体和寡核苷酸大分子药物及其代谢物的定性、定量和空间位置信息。我们重点介绍全身、脑、肺、肝、肾、胃、肠组织切片、类器官中的宏观和微观药物分布，以及 MSI 在药物 ADMET 研究中的最新应用。
癌症治疗对脂质代谢的影响
动脉粥样硬化性心血管疾病对癌症患者构成越来越大的威胁。毫不奇怪，癌症靶向疗法与代谢失调有关，包括局部和全身脂质代谢的变化。因此，肿瘤发展和癌症治疗与胆固醇代谢密切相关，可能是导致该人群心血管发病率和死亡率增加的原因。化疗药物通过多种机制影响脂质代谢。在这篇综述中，我们重点介绍了将常用细胞毒性疗法与胆固醇代谢联系起来的机制和临床证据，以及限制该患者群体动脉粥样硬化风险的潜在机会。更好地了解动脉粥样硬化、癌症治疗和胆固醇代谢之间的联系可能会为癌症患者提供最佳的脂质治疗，并减轻心血管疾病负担。
利用对癌症代谢的洞察——研讨会报告
1 科学作家，纽约，纽约。2 表观遗传学研究中心，细胞生物学项目，纪念斯隆凯特琳癌症中心，纽约，纽约。3 生物化学系，德克萨斯大学西南医学中心，德克萨斯州达拉斯。4 化学和医学系，圣路易斯华盛顿大学，密苏里州圣路易斯。5 肿瘤科学系，犹他大学亨茨曼癌症研究所，犹他州盐湖城。6 癌症生物学和遗传学项目，纪念斯隆凯特琳癌症中心，纽约，纽约。7 麻省理工学院 David H. Koch 综合癌症研究所，马萨诸塞州剑桥。8 新加坡生物成像联盟，新加坡科学技术和研究局，新加坡，新加坡。9 宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院，宾夕法尼亚州费城。10 霍华德休斯医学研究所和儿童医学中心研究所，德克萨斯大学西南医学中心，德克萨斯州达拉斯。
父母时限制对后代代谢的影响
B澳大利亚墨尔本La Trobe University，La Trobe University，生物医学与环境的微生物学，解剖学，生理学和药理学系。B澳大利亚墨尔本La Trobe University，La Trobe University，生物医学与环境的微生物学，解剖学，生理学和药理学系。
去甲肾上腺素对败血症的免疫和氧化代谢的影响
败血症是美国（美国）的主要健康问题，构成了重症患者死亡率的主要贡献者。尽管治疗进展，败血症的潜在病理生理仍然难以捉摸。活性氧（ROS）在抗菌宿主防御和炎症中具有重要作用，并且由于过度的炎症，其功能失调会导致不良适应反应。越来越多的证据证明了中枢神经系统与免疫系统响应感染。下丘脑 - 垂体和肾上腺轴以及交感神经系统是介导这种相互作用的两个主要途径。肾上腺素（EPI）和去甲肾上腺素（NE）分别是这些相互作用的效应子。刺激后，NE将从淋巴器官内局部的交感神经末端释放，并激活在免疫细胞上表达的肾上腺受体。同样，从肾上腺分泌的肾上腺素也被系统地释放出对免疫细胞的影响。但是，了解神经免疫的特定影响仍处于起步阶段。在这篇综述中，我们专注于交感神经系统，特别是神经递质去甲肾上腺素对免疫细胞的作用。去甲肾上腺素已被证明可以调节免疫细胞反应，从而导致抗炎性抗炎和钝性作用的钝化。此外，有证据表明，去甲肾上腺素参与调节免疫细胞中的氧化代谢。本综述试图总结去甲肾上腺素对感染的免疫细胞反应和氧化代谢的已知作用。
糖尿病更新和内分泌学和代谢的进展
认证支持改善患者护理，加利福尼亚大学，旧金山持续医学教育办公室，由认证医学教育认证委员会（ACCME）共同认证，认证委员会药物教育委员会（ACPE）和美国护士资格证书中心（ANCC），以提供医疗保健团队的继续教育。医师：UCSF指定此现场活动，最多为18.25 AMA PRA类别1 Credits™。医师应仅要求其参与活动的程度相称。此CME活动符合加利福尼亚议会第1195号法案，继续教育以及文化和语言能力的要求。护士：为了重新认证，美国护士凭证中心接受ACCME认可的组织发行的AMA PRA类别1 Credit™。医师助理：AAPA接受AOACCME的1类信用，从AAFP处方的信用和AMA PRA类别1 Credit™来自ACCME认可的组织。药剂师：加利福尼亚药房委员会接受持续的专业教育，这些课程符合与药学实践相关的标准，并已获得AMA PRA类别1 Credit™的批准。注册营养师：饮食登记委员会接受持续的专业教育，这些课程符合与饮食实践相关的标准，并已获得AMA PRA 1类Credit™的批准。老年医学：上面显示的批准的信用包括7.25个学分，以满足1820年加利福尼亚大会法案，《老年医学》。认证的维护：成功完成此CME活动，其中包括参与评估部分，使参与者能够在美国内科医学委员会（ABIM）认证（MOC）计划中最多可获得18.25 MOC积分。参与者将赚取相当于该活动的CME积分数量的MOC积分。是为了授予ABIM MOC积分的目的，将参与者完成信息提交参与者完成信息是CME活动提供商的责任。
α-法呢烯和酚类代谢的变化以及……
摘要：梨皮灼伤是采后冷藏过程中及之后发生的一种生理疾病。本研究以两个不同品种梨‘五九香’和‘鸭梨’为研究对象，研究了在0 ◦ C 冷藏115 d和20 ◦ C 货架期7 d条件下的梨皮灼伤指数、α-法呢烯及其氧化产物共轭三烯醇 (CTols)、酚含量及其相关基因的表达情况。结果表明，‘五九香’梨在冷藏115 d后出现表皮灼伤，并在货架期内变得更加严重，而‘鸭梨’没有观察到表皮灼伤。与‘鸭梨’相比，‘吴久香’中 α -法呢烯含量先快速上升后下降，而 CTols 含量明显增加，并且果皮中参与 α -法呢烯和 CTols 代谢的基因（ HMGR1 、 HMGR2 、 GSTU7 、 GPX5 和 GPX6 ）以及酚类合成的基因（ PAL1 、 PAL2 、 C4H1 、 4CL2 、 C3H 和 ANR ）的表达水平在表层烫伤开始时均明显上调。此外，随着梨果实皮损的发生，‘吴九香’的儿茶素和表儿茶素的相对电导率和含量较高，漆酶基因（ LAC7 ）的表达量显著增加，而绿原酸、熊果苷和异鼠李素-3-3-葡萄糖苷的含量以及酚类合成相关基因（ C4H3 ）和多酚氧化酶基因（ PPO1 和 PPO5 ）的表达量均低于‘鸭梨’。结果表明，梨果实皮损的发生和发展与果皮中CTols的积累、细胞膜的破裂以及儿茶素、表儿茶素和芦丁含量的升高及其相关基因的表达有关。
acot1 eqtl：参与脂质代谢的基因...
介绍：表达定量性状基因座（EQTL）和勃起功能障碍（ED）之间的因果关系尚未得到充分兴奋。这项研究应用了孟德尔随机分析（MR）分析来研究ED的新敏感性基因与其不体定式机制之间的潜在因果关系。材料和方法：采用两样本的MR分析来检查EQTL，代谢产物和ED进展之间的因果关系。此外，还使用基于摘要数据的MR（SMR）分析来验证顺式EQTL和ED之间的因果关系。还建立了cast割的大鼠模型，以通过定量的实时聚合酶链反应（QRT-PCR）验证基因表达。结果：结果提供了新的证据，表明ACOT1 EQTL促进了ED的进展。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。 关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。 在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。 这些发现证实了成功建立了cast割的模型。 此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。 这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。SMR分析证实了ACOT1顺式EQTL和ED进展之间的因果关系（P <0.05）。关于ACOT1在ED中的潜在作用，该研究表明，ACOT1 EQTL可能对Docosadieate（C22-DC）和八烷基二烯丙基钙氨酸（C18-DC）进行负面调节，这两种均抑制了EDSTRESSION。在SD大鼠中，cast割导致钙内压（ICP）与平均动脉压（MAP）的比率降低，并降低平滑肌对胶原蛋白的降低，并伴随着cast抗的α -SMA表达增加。这些发现证实了成功建立了cast割的模型。此外，ACOT1表达的进一步分析显示cast割组的上调显着上调（p <0.05）。这些见解为ED提供了潜在的新治疗靶标。结论：这项研究首次阐明了ACOT1作为一种新型EQTL介导的ED易感基因的机制，通过负调节docosadioate（C22-DC）的水平来加速ED的进展，并加速了ED的进展。
酶诱导和抑制：对肝药物代谢的影响
通讯：日本名古屋纳戈亚大学药科学系Kazuaki Lim，电子邮件：kazuakilim@fc.ritsumei.ac.ac.jp收到：04-NOV-2023，手稿号，编号JDMT-23-27593;编辑器分配：06-NOV-2023，PREQC No.JDMT-23-27593（PQ）;审查：20-NOV-20123，QC No.JDMT-23-27593;修订：27-NOV-20123，手稿号JDMT-23-27593（R）;发表：引文：LI和抑制：对肝药物代谢的影响。J药物代谢毒素。14：311。 版权所有：根据创意共享归因许可条款分发的En-Access文章，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作者和来源被记住。14：311。版权所有：根据创意共享归因许可条款分发的En-Access文章，该条款允许在任何媒介中不受限制地使用，分发和复制，前提是原始作者和来源被记住。