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基于突变独立的 CRISPR/Cas9“敲除...
视紫红质 (RHO) • 一种参与视杆细胞视觉光传导的光敏受体蛋白 • 位于视杆细胞的外节 • 大约 30%（美国和英国）的 adRP 由 RHO 显性突变引起 • 患病率：美国有 7,500 名患者，欧盟和英国有 12,100 名患者 • RHO 基因中发现的 >150 个突变导致 RHO-adRP 1
大脑行为和免疫力
在过去的几年中，促炎细胞因子水平升高有助于神经发育疾病的发病机理的假设已越来越受欢迎。il-1是发现自闭症谱系障碍（ASD）的主要细胞因子之一，这是一种复杂的神经发育状况，其特征是社会交流和认知障碍中的缺陷。在这项研究中，我们证明缺乏IL-1信号传导的小鼠表现出与超过数量突触相关的自闭症样缺陷。我们还表明，在早期神经发育阶段缺乏IL-1信号传导的小胶质细胞无法正确执行突触吞没的过程，并表现出过度激活雷帕霉素（MTOR）信号的哺乳动物靶标。值得注意的是，即使IL-1RA对IL-1R1的急性抑制也足以增强MTOR信号传导并减少WT小胶质细胞中的突触体吞噬作用。最后，我们证明了雷帕霉素治疗可挽救IL-1R缺陷小鼠的缺陷。这些数据揭示了通过MTOR信号传导在突触完善中的小胶质细胞IL-1的独家作用，并指示可能参与与IL-1途径中缺陷相关的神经发育障碍的新机制。
A 14-3-3蛋白Ca16r通过与CAASR1
摘要：尽管14-3-3蛋白与植物的生长，发育和压力反应有关，但它们在胡椒免疫中的作用仍对茄肠杆菌的作用仍然很少了解。在这项研究中，发现在胡椒中14-3-3编码的基因Ca16r，被发现由溶藻菌接种（RSI）上调（RSI），其沉默显着降低了胡椒植物对RSI的抵抗力，并且其过表达显着增强了Nicotiana benthamiana对RSI的抵抗力。一致地，其在胡椒叶中的短暂过表达触发了HR细胞死亡，表明它在针对RSI的胡椒免疫中起作用，进一步发现它可以通过促进SA来抑制JA信号，以对RSI的Pepper免疫呈阳性。Ca16r与CAASR1相互作用，最初使用频谱测定法结合使用，然后使用双分子荧光互补（BIFC）和下拉测定法确认。此外，我们发现CAASR1瞬时过表达在抑制JA信号传导的同时诱导HR细胞死亡和SA依赖性免疫，尽管这种诱导和抑制被CA16R沉默阻止。所有这些数据表明，CA16R通过与CAASR1相互作用而在针对RSI的辣椒免疫中起作用，从而在抑制JA信号传导的同时促进了SA介导的免疫力。这些结果提供了对针对RSI免疫力的基础机制的新见解。
植物中NLR免疫的新生化原理
在1940年代和1950年代在北达科他州法戈的北达科他州农业部工作时，哈罗德·H·弗洛尔（Harold H.他的“基因 - 基因”遗产在现代植物病理学深处，并继续为植物免疫识别和信号传导的分子模型提供信息。在这篇综述中，我们讨论了最新的生物化学见解，以源自核苷酸结合结构域/富含亮氨酸的重复（NLR）受体赋予的植物免疫，这些核苷酸结合结构域（NLR）受体是自然界中主要基因的基因抗性决定因素和cul cultated作物。对病原体活化的NLR低聚物（抗性体）的结构和生化分析揭示了不同的NLR亚型如何以各种方式收敛于钙（Ca 2 +）signaLing，以促进病原体免疫和宿主细胞死亡。尤其是惊人的是鉴定基于核苷酸的signals通过植物Toll-Interleukin 1 Receptor（TIR）域NLR生成的酶。这些小分子是TIR产生的循环和非丝状裂解信号的新兴家族的一部分，该家族在细菌，哺乳动物和植物中引导免疫和细胞死亡反应。对植物NLR激活和信号传导的遗传，分子和生化理解的组合为抗击农作物的疾病提供了令人兴奋的新机会。
Bertarelli 转化神经科学和神经工程奖学金面向 EPFL 硕士生开放申请
近年来，随着记录与大脑中小组或大组神经元相关的电信号技术的发展，以及对这些神经元网络及其与功能（如运动、认知、感觉）之间关系的复杂数据的分析，人们对大脑回路和信号传导的理解取得了惊人的进展。这些进步催生了神经假体领域，该领域专注于开发技术以加深我们对大脑、脊髓和周围神经系统的理解，并利用这些技术和知识恢复或增强因疾病或创伤而丧失的神经功能。
ASIC1a 是神经元激活所必需的，通过低
摘要 越来越多的证据表明，经颅低强度超声可能成为一种治疗脑部疾病的非侵入性神经调节工具。然而，其潜在机制仍然难以捉摸，而且大多数动物模型研究都采用了高强度超声，而这些超声不能安全地用于人体。在这里，我们展示了低强度超声能够激活小鼠大脑中的神经元，并且重复的超声刺激会导致特定大脑区域的成体神经发生。体外钙成像研究表明，激活培养的皮质神经元需要一种特定的超声刺激模式，该模式结合超声诱导的压力和声流机械转导。ASIC1a 和细胞骨架蛋白参与了低强度超声介导的机械转导和培养的神经元活化，而 ASIC1a 阻断剂和细胞骨架修饰剂可以抑制这种作用。相反，抑制参与双层模型机械传导的机械敏感通道（如 Piezo 或 TRP 蛋白）并不能有效抑制超声介导的神经元激活。ASIC1a 基因缺失显著降低了小鼠大脑中 ASIC1a 介导的超声效应，例如 ERK 磷酸化的即时反应和 DCX 标记的神经发生。整理的数据表明，ASIC1a 是参与调节小鼠大脑神经激活的低强度超声机械信号传导的分子决定因素。
发现PTK7/β-...
摘要：全世界癌症，结直肠癌（CRC）导致的第二个死亡原因是一个主要的公共卫生问题。因此，发现新的治疗靶标是必不可少的。假酶PTK7介入Wnt/β-catenin途径信号传导的调节，部分地通过激酶域依赖性与β-catenin蛋白的相互作用。ptk7在CRC中过表达；与转移性发育和非转移性患者存活降低相关的事件。此外，在CRC中鉴定出了许多改变，从而通过β-catenin积累诱导Wnt/β-catenin途径的组成型激活。因此，我们认为靶向PTK7/β-catenin相互作用可能与未来的药物开发有关。在这项研究中，我们开发了一种纳米伯特TM筛选测定法，概括了PTK7和β-catenin之间的相互作用，以鉴定能够破坏这种蛋白质蛋白质相互作用的化合物。高吞吐量筛选使我们能够鉴定针对Wnt途径信号传导的小分子抑制剂，并在含有PTK7下游的CRC细胞中诱导抗β-catenin或APC突变的CRC细胞中引起抗增殖作用。因此，对PTK7/β-catenin相互作用的抑制作用可以代表一种新的治疗策略，以抑制Wnt信号传导途径的细胞生长。此外，尽管其酪氨酸激酶结构域缺乏酶促活性，但针对PTK7激酶结构域依赖性功能似乎对进一步的治疗性发育感到有意义。
BIOSC 1945晚期分子遗传学BIOSC 1945晚期分子遗传学
我们的班级将是一系列模块，每个模块都集中在特定的细胞系统上，并根据主要文献的纸覆盖生物插图。•深入细胞的分子生物学以及分子途径之间的分子相互作用，翻译，翻译，RNA加工，DNA复制和DNA损伤。我们将涉及引入信号传导的监视范例，以及翻译后的修改和控制。•具有主要文献的现代，最先进的论文的经验。•通过当前的审查文章了解生物系统的范围和复杂性。•在我们的示例论文中对实验技术的暴露和理解。
nCounter® 肿瘤信号 360 面板
nCounter 360 系列癌症基因表达面板已开发出来，可以全面分析肿瘤、免疫反应和微环境。随着针对肿瘤信号传导的治疗方法的发展，需要更深入地了解肿瘤信号传导以及更好地了解肿瘤细胞与组织环境的相互作用。Tumor Signaling 360 Panel 旨在发挥这一作用，能够更深入地分析完整的肿瘤，但重点关注感兴趣的信号传导途径，以便进行有针对性的治疗开发。
调节负热膨胀金属与有机框架中的发光热增强
较早提到的技术采用的通信设备由于其绝缘性而无法通过聚酰亚胺来阻止。由于聚合物在这些设备中的各种组件的粘合剂，涂层和外壳中广泛使用，因此高度要求将EMI屏蔽能力纳入这些材料中。电导率是改善聚合物材料的EMI屏蔽性能的关键参数之一。5在绝缘聚合物（例如聚酰亚胺等绝缘聚合物）中纳入llers会导致形成宿主矩阵内高度传导的渗透网络。因此，可以有效地增强绝缘聚合物的电导率和EMI屏蔽效果。6，例如，由于其内在的电导率高，二维（2D）形态和