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在过去的几年中，促炎细胞因子水平升高有助于神经发育疾病的发病机理的假设已越来越受欢迎。il-1是发现自闭症谱系障碍（ASD）的主要细胞因子之一，这是一种复杂的神经发育状况，其特征是社会交流和认知障碍中的缺陷。在这项研究中，我们证明缺乏IL-1信号传导的小鼠表现出与超过数量突触相关的自闭症样缺陷。我们还表明，在早期神经发育阶段缺乏IL-1信号传导的小胶质细胞无法正确执行突触吞没的过程，并表现出过度激活雷帕霉素（MTOR）信号的哺乳动物靶标。值得注意的是，即使IL-1RA对IL-1R1的急性抑制也足以增强MTOR信号传导并减少WT小胶质细胞中的突触体吞噬作用。最后，我们证明了雷帕霉素治疗可挽救IL-1R缺陷小鼠的缺陷。这些数据揭示了通过MTOR信号传导在突触完善中的小胶质细胞IL-1的独家作用，并指示可能参与与IL-1途径中缺陷相关的神经发育障碍的新机制。
大脑行为和免疫力
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