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西方饮食（WD）在生命早期发育时期的消费与记忆功能受损有关，特别是对于海马（HPC）依赖性过程。我们开发了一种与长期HPC功能障碍相关的早期生命WD啮齿动物模型，以研究介导这些作用的神经生物学机制。大鼠在少年和青少年阶段（产后26 - 56天）接受了自助餐风格的WD（随意进入各种高脂/高糖食品； CAF）或标准的健康食物（CTL）。行为和代谢评估是从成年开始的健康饮食干预期之前和之后进行的。结果显示，尽管有健康的饮食干预，但CAF大鼠中依赖于HPC的上下文记忆障碍。鉴于HPC乙酰胆碱（ACH）信号失调与人类和动物模型中的记忆障碍有关，我们检查了CAF和CTL大鼠背侧HPC（HPCD）中ACH张力的蛋白质标志物。结果表明，CAF与CTL大鼠的HPCD中囊泡ACH转运蛋白的蛋白质水平明显降低，表明慢性降低了ACH张力。使用基于强度的ACH感应荧光报告基因（IACHSNFR）在体内纤维光度法中靶向HPCD，我们接下来透露，在对象上下文新颖性识别过程中ACH释放在高度预测的记忆力中，并且在CAF VS. CTL大鼠中被干扰。神经药物的结果表明，在训练中，HPCD中的α7烟碱ACH受体激动剂输注CAF大鼠的记忆缺陷。总的来说，这些发现揭示了将早期生命摄入量与HPC ACH信号的长期失调联系起来的功能连接，从而确定了与WD相关的记忆障碍的基本机制。
大脑行为和免疫力
主要关键词
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