生成的3D部分组装涉及了解零件关系,并预测其6-DOF姿势,用于组装逼真的3D形状。先前的工作通常集中在各个部分的几何形状上,忽略了整个物体的零件。利用两个关键的观察:1)超级部分姿势提供了有关零件姿势的强烈提示,而2)由于较少的超级部分,预测超级零件的姿势更容易,我们提出了一个零件 - 整个层次结构消息传递网络,以实现有效的3D零件组件。我们首先通过在没有任何语义标签的情况下对几何相似部分进行分组,从而引入超级零件。然后,我们采用零件整体的层次编码器,其中超级零件编码器预测基于输入部分的潜在超级零件姿势。随后,我们使用潜在姿势转换点云,将其馈送到零件编码器中,以汇总超级零件信息和有关零件关系的推理以预测所有部分姿势。在培训中,仅需要地面零件姿势。在推断期间,超级零件的预测潜在可增强可解释性。Partnet数据集上的实验结果表明,我们的方法可以部分地达到最新的功能和连接精度,并实现可解释的层次结构组件。代码可在https://github.com/pkudba/3dhpa上找到。
下午 2:25:在国家荣军院居民、荣军院总督和现场军事人员的见证下,在圆顶台阶前熄灭火焰。向来自荣军院的四位火炬手赠送礼物,来自射箭场的两位火炬手也加入其中。在圆顶前拍照的时间。
量子低密度平价检查代码的固有退化性对它们的解码构成了挑战,因为它大大降低了经典消息传播解码器的错误校正性能。为了提高其性能,通常采用后处理算法。为了缩小算法解决方案和硬件限制之间的差异,我们引入了一种新的后处理后处理,并具有硬件友好的方向,从而提供了与最新艺术技术相关的错误校正性能。所提出的后处理,称为校验,灵感来自稳定器的启发,同时大大减少了所需的硬件资源,并提供了足够的灵活性,以允许不同的消息时间表和硬件体系结构。,我们对一组帕累托架构进行了详细的分析,这些帕累托架构在延迟和功耗之间具有不同的权衡,这些分析源自FPGA董事会上实施的设计的重新分析。我们表明,可以在FPGA板上获得接近一个微秒的延迟值,并提供证据表明,对于ASIC的实现,可以获得较低的延迟值。在此过程中,我们还揭示了最近引入的T覆盖层和随机层调度的实际含义。
最后一个日期更新:2025年2月28日1.0目的本文档的目的是列出可以访问竞争性传输信息的个人角色,以及那些可以使用传输信息来比其他市场参与者具有竞争优势的角色。这些群体被归类为“能源输送(传输)操作功能”和“批发营销和销售功能”。因此,这些群体中的个体是NSPI的行为标准直接适用的角色。2.0能源传递(传输)操作功能(蓝框)员工的当前工作功能为他们提供有关能源输送(传输)系统的信息,这些信息可以为电力营销人员提供竞争优势。3.0 NSPI批发营销和销售功能(黄色框)员工,他们可以在当前的工作职能中使用此信息以比其他市场参与者具有竞争优势。4.0能源交付(传输)和批发营销(白框)员工,其工作功能需要对能源传递(传输)和批发的工作知识。5.0功率生产(绿色框)员工,其工作功能与电力生产(生成)。6.0直接适用性列表
a School of Energy Science and Engineering, Harbin Institute of Technology, 92 West Street, Harbin 150001, China b Laboratoire Charles Coulomb (L2C) UMR 5221 CNRS-Université de Montpellier, F- 34095 Montpellier, France c Key Laboratory of Aerospace Thermophysics, Ministry of Industry and Information Technology, Harbin 150001, China d School of Energy and山东大学的动力工程,Qingdao 266237,中国E Institut Universitaire de France,1 Rue Descartes,F-75231 Paris Cedex 05,法国
该期间的运营现金流量为470万美元,而1H 24财年的净流入量为900万美元。这主要是由于合同付款和营运资金移动的时间。提前的进度索赔从6月30日起减少了1000万美元。预计将在下半年返回正运行现金流。2024年12月31日的现金现金为1570万美元(2024年6月30日,$ 2330万美元),当前现金余额在报告之日提高到1,920万美元,包括2月份收集材料债务人。净现金在内的净现金为2024年12月31日的830万美元。矩阵没有其他长期债务。
“管理影响患者的外部噪音至关重要,”作者Baraa Chasib Mezher说。”至关重要的是,为可以有效处理电信号的脑性起搏器的出口门开发新型生物材料。”
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免疫原性细胞死亡(ICD)在临床上具有相关性,因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应,从而延长了化学疗法的影响,而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化,增加了垂死细胞的免疫原性:钙网蛋白在细胞表面的暴露,ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里,我们研究了抑制肿瘤激酶,间变性淋巴瘤激酶(ALK)的抑制可能性,可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤(ALCL)中。多种证据辩称,有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用:(i)它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata; (ii)可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应; (iii)在支配碱性突变体的背景下失去了效果; (iv)通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时,它们诱导了一种免疫反应,从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩,无论其免疫能力如何,在免疫降低效率的背景下,复发频率更高,从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50%。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中,并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护,但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外,PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说,这些结果支持了以下论点,即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。