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World File Search System低剂量
使用低剂量 Emicizumab 预防抑制剂阳性血友病 A 患者止血
方法：本研究报告了抑制剂阳性重症血友病 A (HAI) 患者和高年出血率患者对两剂艾美西单抗预防方案的反应。所有 HAI 患者在转用艾美西单抗之前均使用按需旁路剂 (BPA) 进行治疗。七名患者接受标准剂量 3 mg/kg 治疗，每周一次，共 4 周，随后每 2 周一次，而 25 名患者开始接受低剂量 3 mg/kg，每 4 周一次，根据临床决定可加量或不加量。连续记录出血频率、关节受累、药物谷浓度和血友病关节健康评分 (HJHS)，直至 2023 年 9 月（中位随访期为 16.4 个月）。2023 年 9 月之后，所有患者均转为低剂量 3 mg/kg，每 4 周一次，随后又增加了 18 名患者，该方案一直持续至今。
极早早期的早期，低剂量的氢化可的松和近期大脑连通性
此预印本版的版权持有人于2023年2月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2022.11.25.222282693 doi：medrxiv preprint
可以选择具有非常低剂量的卡皮滨的panitumumab作为维护方案
采用的方案。累积毒性会导致治疗中断并对生活质量产生负面影响。根据此类问题，已经提出了停止策略和/或维护策略[5]。宏，宏观2和北欧VII试验还得出结论，单药贝伐单抗或西妥昔单抗维持疗法比持续的诱导治疗更可耐受。此外，Cairo3试验发现，与观察组相比，贝伐单抗与卡培他滨进行维持治疗的结果更好，这表明组合可以实现最大的临床疗效[6-8]。panitumumab是人类抗皮肤生长因子受体（EGFR）单克隆抗体，在野生型Ras（WT）转移性结直肠癌（MCRC）的治疗中指示，PanitiTumumab通过结合
迫使分裂的癌细胞死亡；低剂量药物组合防止纺锤体极聚集
摘要 有丝分裂在基于微管的纺锤体控制下，是抗癌治疗的一个有吸引力的靶点，因为癌细胞会经历频繁且不受控制的细胞分裂。破坏有丝分裂的微管靶向剂或有丝分裂激酶或微管马达的单分子抑制剂可以高效杀死癌细胞。然而，这些治疗方法存在严重的缺点：它们还针对经常分裂的健康组织，例如造血系统，并且由于原发性或获得性耐药机制，它们经常失去效力。在癌细胞分裂中出现的另一个目标是它们将有丝分裂纺锤体的极点“聚集”成双极结构的能力。这种机制对于癌细胞的特定存活是必要的，这些癌细胞由于经常存在异常的着丝粒数目或其他纺锤体缺陷而倾向于形成多极纺锤体。在这里，我们讨论了针对纺锤体极点聚集的组合治疗的最新发展，这些治疗专门针对具有异常着丝粒数目的癌细胞，并且由于其组合性质，有可能避免耐药机制。
绿色低剂量水合物抑制剂的隔离和性能测试，用于改善油的流动保证
使用抑制剂可以最大程度地减少或阻止石油和天然气工业中气体水合物的形成。本文报道了半纤维素和改性木质素作为低剂量气体水合物抑制剂（LDGHIS）。ldghis，并通过减弱的总反射率 - 傅立叶变换红外（ATR -FTIR）光谱仪，孔隙率和热力计分析仪（TGA）。PGE和SCB分别产生了77.75％和12.38％的半纤维素，而椰子coir产生了35.59％的木质素，该木质素经过修饰为木质磺酸钠（SLS），以提高其在水中的溶解度。根据转化为气体水合物的水百分比，评估了分离的半纤维素和修饰木质素对气体水合物的抑制作用。在没有抑制剂的情况下，将大部分的水（75.20％）转化为气体水合物，而在半纤维素的存在下，将最小水转化为气体水合物的含量为43.37％。随着浓度的增加，半纤维素从PGE和SCB增加的抑制能力增加。统计检验表明，在PGE和SCB的半纤维素存在下形成气体水合的水百分比之间没有显着差异（n = 4，p = 0.06，CI = 95％）。另一方面，SLS促进了气体水合的生长。在存在SLS的情况下，反应堆中的所有液体均转化为气体水合物。因此，SLS可以用作天然气储存和二氧化碳固相的气体水合物的启动子，而PGE和SCB的半纤维素作为低剂量水合物抑制剂。
肿瘤衍生的仿生纳米元素具有免疫逃避能力，可增强低剂量放射疗法
在4T1肿瘤细胞中，CF和RF的溶血跟踪器绿色FM（蓝色）和DIL（红色）共定位。（b）使用ImageJ软件确定的（a）的DIL荧光强度。（c）JC-1（JC-1单体绿色，在不同处理下用于JC-1的荧光图像红色。（d）使用DAPI和-H2AX染色在所示的细胞中使用DAPI和-H2AX染色可视化核凝结和DNA碎片，并显示了代表性的图片。（e）基于每个处理组100个细胞（γ-H2AX焦点/100μm2，n = 3）的分析，确定了γ-H2AX灶的密度。（f）使用用2或6 Gy辐射处理的4T1细胞（n = 3）进行了菌落形成测定。（g）PMSI对细胞内的影响
低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列
肠道微生物群是一种通过门静脉与肝脏紧密相关的复杂微生物生态系统，已成为肝脏健康和疾病的关键调节剂。许多研究强调了其在肝病的发作和进展中的作用，包括酒精性肝病，代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD），代谢功能障碍 - 相关的脂肪性肝炎（MASH），肝脏肿瘤，肝脏肿瘤，cirrhosis，cirrhosis，cirrhosis和Hepatocatocomama carccomoma（Hepatocolbilor carccoccoma）（HCC）（HCC）。本综述提供了目前对肠道菌群对HCC进展影响的影响的目前洞察，尤其是其对HCC肿瘤微环境（TME）内免疫细胞的影响。此外，我们探索了肠道菌群靶向的干预措施，例如抗生素，益生菌，益生元和粪便菌群移植（FMT），以调节HCC中免疫疗法的免疫反应并改善免疫疗法的结果。通过综合最近的研究的见解，该评论旨在强调基于微生物群的策略，以增强免疫疗法结果，从而推进HCC治疗中的个性化方法。
血液生物标志物的变化和低剂量口服氯胺酮治疗因创伤后应激障碍（PTSD）
特征值*＃参与者n = 25性别16F/9M年龄47.8±13.0（22-77）PTSD持续时间（年）18.8±16.2（2-55）CAPS -5得分54.2±7.0（41-67）攻击/虐待/事故/事故4（16％）紧急服务（工作）1（4％）丧亲（儿童死亡）1（4％）最高教育中学10 1（4％）中学12 4（16％）第12（48％）研究生6（48％）后6（24％）未知2（8％）不知名的2（8％）主要抑郁症（MDD）19（MDD）19（MDD）精神疾病（76％）的复杂性（76％）（12％）（12％）（12（12％）（cpt）（12（cpt）。苯二氮卓类药物13（52％）SSRIS 4（16％）SNRIS 6（24％）四环抗抑郁药3（12％）其他9（40％） *平均值±标准偏差（范围）或计数（百分比）（百分比）。caps-5 =临床医生-108
与低剂量甲氨蝶呤的astaxanthin共同治疗增加了细胞周期停滞，并改善NALM-6
甲氨蝶呤（MTX），广泛识别的化学疗法药物，通过抑制包括叶酸途径中的各种酶（包括二氢叶酸还原酶（DHFR））的各种酶来抑制DNA合成。MTX被认为是所有不同治疗方案中的关键元素（4）。DHFR产生THF，而胸甲酯合成酶（TYMS）则利用亚甲基THF作为其底物。Tyms在DNA合成和修复中起重要作用（5）。Tyms通过抑制甲氨蝶呤的作用来促进抗增生特性（6）；因此，已利用TYMS水平预测MTX治疗结果（7）。尽管甲氨蝶呤在所有人的治疗中都非常有效，但它有几个缺点，其中一些可能是威胁生命的（8，9）。进行化学疗法作为白血病治疗的常规方法与许多局限性有关。此外，MTX耐药性为所有化学疗法的成功带来了重要的障碍（8-10）。
