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World File Search System体细胞
2剂量的人二倍体细胞疫苗的比较（...
解释小样本量（<400）;研究可能无法检测到组之间的差异和/或临床试验之间的差异，无法检测到罕见的严重不良事件b。剂量1和2之间的间隔与当前建议的间隔不同。根据当前的建议，而不是在第7天进行管理，而是在第28天进行剂量2。（Kamoltham [2007]和Strady [1988]）c。混淆d的严重风险d。结果不一致，一项研究报告结果与其他研究相反（与剂量后3相比，剂量后2比例更高）和剂量后2结果的广泛值范围e。不一致是N/A，因为在结果缩写中仅对此设计进行了一项研究：AE =不良事件； HDCV =人二倍体细胞疫苗； id =内皮； im =肌内; pcecv =纯化的雏鸡胚胎细胞疫苗； PREP =暴露前预防； PVCV =纯化的Vero细胞疫苗； PVRV =纯化的Vero细胞狂犬病疫苗（Verorab）； RCT =随机对照试验； RVNA =狂犬病病毒中和抗体； SAE =严重的不良事件； scr =血清转换率
鉴定循环细胞中的体细胞特征...
目的。从转移性cast割敏感的疾病癌（MCSPC）到cuast割耐药性（MCRPC）的进展表明，前列腺癌的致命表型。鉴定与MCRPC相关的基因组改变可能有助于发现药物开发的新靶标。在大多数患者中，由于仅骨转移的占主导地位，接受肿瘤活检是具有挑战性的。在这项研究中，我们假设机器学习（ML）算法可以鉴定出将MCRPC与MCSPC区分开的基因组改变（GAS）的临床相关模式，如下一代无循环细胞DNA（CFDNA）的下一代测序（NGS）所评估。实验设计。收集了来自转移性前列腺癌男性的回顾性临床数据。包括在临床实验室改进修订（CLIA） - 诊断MCSPC或MCRPC时进行的cfDNA NG的男性。使用监督和无监督的ML算法的组合用于获得对将MCRPC与MCSPC区分开的基因组特征的可解释的，可能可行的见解。
体细胞多倍体在发育中的功能后果
简介多倍体一词是指包含两组以上染色体的细胞。在多个细胞物质中，当生殖细胞经历全基因组重复（WGD）并引起完整的多倍体生物，或者在亚生物下，只有在否则二倍体生物体中的体细胞中，就可以在生物水平上发现多倍体。在这些不同类型的多倍体之间，多倍体化的后果可能会有显着差异。在这里，我们重点介绍多倍体在亚生物水平上的后果，概述了正常生理和疾病中体细胞的功能。在发现染色体后不久，在十九世纪后期对多倍体细胞进行了第一次观察（Wilson，1925年）。在过去的一个世纪中，对植物和昆虫的研究极大地有助于我们理解体细胞多倍体的出现，在其他地方进行了广泛的审查（Almeida等，2022; Edgar等，2014; Hua and Orr-Weaver，2017）。总而言之，体细胞可以通过细胞融合或经过非规范细胞周期复制其DNA，但不分为两个子细胞。Many terms have been used to describe these non-canonical cell cycles but, in essence, they can be divided into two types: non-canonical cell cycles in which cells alternate between S and G phase, which we refer to as ‘ endoreplication cycles ' , and non-canonical cell cycles in which cells undergo all phases of the canonical cell cycle but exit M phase before the initiation orcompletion
Metapipeline-DNA：综合种系和体细胞基因组学NextFlow Pipeline
Yash Patel 1,2,3*，Chenghao Zhu 1,2*，Takafumi N. Yamaguchi 1,2,3*，Nicholas K. Wang 1,2，Nicholas Wiltsie 1,2,3 Mohammed Faizal Eeman Mootor 1,2,3 , Timothy Sanders 1,2,3 , Cyriac Kandoth 1,2 , Sorel T. Fitz-Gibbon 1,2,3 , Julie Livingstone 1,2,4 , Lydia Y. Liu 1,2,4 , Benjamin Carlin 1,2,3 , Aaron Holmes 1,2 , Jieun Oh 1,2 , John Sahrmann 1,2 , Shu Tao 1,2,3 , Stefan Eng 1,2 , Rupert Hugh- White 1,2 , Kiarod Pashminehazar 1,2 , Andrew Park 1,2 , Arpi Beshlikyan 1,2 , Madison Jordan 1,2 , Selina Wu 1,2 , Mao Tian 1,2 , Jaron Arbet 1,2 , Beth Neilsen 1,2 , Yuan Zhe Bugh 1,2，Gina Kim 1,2，Joseph Salmingo 1,2，Wenshu Zhang 1,2，Roni Haas 1,2，Aakarsh Anand 1,2，Edward Hwang 1,2，Anna Neiman-Golden 1,2，Anna Neiman-Golden 1,2，Philippa Steinberg 1,2，Wenyan Zhao 1,2 Boutros 1,2,3,4,5，§
人类IPSC衍生的前脑神经元前体细胞
人类IPSC衍生的前脑神经元前体细胞是由人类诱导的多能干细胞（IPSC）系，健康对照的人IPSC线，女性，SCTI003-A（目录＃200-0511），使用STEMDIFF™SMADI NEURAL诱导KIT（目录和Catalog with newur＃08581），并使用STEMDIFF™SMADIFIFF™ ＃08600）。应使用STEMDIFF™前脑神经元成熟试剂盒（目录＃08605）融化和成熟的人类IPSC衍生的前脑神经元前体细胞，这将导致高度纯的前脑型神经元（≥80％IIIβ-iiβ-β-型β-三级型neurons; <15％s100berys; <15％s100beyt;这些神经元具有功能性，可以长期保持培养。它们是用于建模人类神经系统发育和疾病，药物筛查，毒性测试和细胞疗法验证的多功能工具。
从V(D)J重组到体细胞外显子改组
2016 年首次描述了通过插入编码额外结构域的大型序列获得特异性的抗体。在接触疟疾的个体中，来自白细胞相关免疫球蛋白样 1 ( LAIR1 ) 基因的外显子通过复制粘贴插入到免疫球蛋白重链编码区。几年后，发现了第二个例子，即来自白细胞免疫球蛋白样受体 B1 ( LILRB1 ) 基因的双外显子整合，该基因位于 LAIR1 附近。专门的高通量嵌合免疫球蛋白重链转录本表征揭示，来自遥远基因组区域（包括线粒体 DNA）的插入会导致人类抗体多样性。本综述描述了插入片段抗体的模式。在插入片段抗体生成背景下讨论了已知的 DNA 移动性方面的作用，例如基因组易位、基因转换和 DNA 脆弱性。最后，本综述介绍了为什么插入片段抗体在过去的库分析中被忽略，以及插入片段抗体如何有助于保护性免疫或自身反应性反应。
深层：多个测序技术的精确体细胞变体发现
生物分子冷凝物通过大分子相分离形成，从而产生了界面描述的共存相。在这里，我们表征了由两种类型的RNA分子和聚乙烯乙二醇的三元混合物中的异型相互作用驱动的相位分离形成的界面结构。我们发现，富含嘌呤的RNA是通过强型异型相互作用驱动相分离的支架。相反，富含嘧啶的RNA分子是由较弱的异型相互作用定义的。它们作为吸附剂的作用，在脚手架的相位分离形成的共存相的界面上积聚并弄湿了界面。我们的计算预测，脚手架和吸附剂在接口处具有不同的非随机方向偏好。我们使用单分子超级分辨率成像测试了这些预测，该成像跟踪与RNA分子结合的荧光探针的运动。平行于界面的运动比垂直于界面的运动快。这些发现支持了关于界面运动各向异性的先前预测。
HES6人类造血前体细胞中的敲低
造血是由诱导造血干细胞及其后代分化和增殖的分子机制驱动的。这涉及各种转录因子的活性，例如分裂（HES）家族的毛/增强子的成员以及HES1和HES4的重要作用，已显示在正常和恶性造血中。在这里，我们使用体外和体内模型研究了HES6在人造血中的作用。使用大量和单细胞RNA序列数据，我们表明HES 6在红细胞/巨核细胞和浆细胞类动物树突状细胞的发育以及多能前体以及在T-B-cell发育的特定阶段中表达，分别在T-和B细胞发育的特定阶段中。一致地，在体外分化良好的体外分化测定中，在脐带血源性血液中的HES6敲低导致人类造血质体前体降低了对巨核细胞，红细胞，血浆乳清细胞，血浆乳清细胞，B细胞，B细胞和T细胞的分化。此外，HES6敲低造血茎和祖细胞在体外表现出降低的菌落形成单位容量，并且在竞争性移植测定中在体内重新构成造血的潜力受损。我们证明，HES6表达的丧失对红细胞分化过程中的细胞周期进程有影响，并为影响这些扰动的潜在下流靶基因提供了证据。因此，我们的研究为HES6在人类造血中的作用提供了新的见解。
新生儿胼胝体细胞毒性损伤并发软脑膜下出血一例
胼胝体细胞毒性病变 (CLOCC) 也称为可逆性胼胝体压部病变轻度脑病或可逆性胼胝体压部病变综合征，在磁共振成像 (MRI) 上表现为胼胝体压部可逆性扩散受限。该病变与多种病因有关，包括细菌和病毒感染、代谢紊乱、药物、癫痫、恶性肿瘤和脑出血 [4,5] 。CLOCC 以细胞毒性水肿为潜在机制，被认为是继发性病变。CLOCC 患者的典型症状通常包括癫痫发作、意识障碍和谵妄 [6] 。放射学发现包括 T2 加权成像和液体衰减反转恢复上的高信号强度、T1 加权成像和急性期的低信号强度、弥散加权图像 (DWI) 上的高信号强度以及表观弥散系数 (ADC) 值降低 [6]。病变分为三种类型：位于胼胝体压部中央的小圆形或椭圆形病变、以胼胝体压部为中心但通过胼胝体纤维横向延伸到相邻白质的病变或以后方为中心但延伸到胼胝体前部的病变 [7]。预后方面，CLOCC 通常与良好的临床和放射学结果相关。病变通常在影像学检查中一周内消失，临床症状完全恢复，没有后遗症 [5]。