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僵硬的人综合征的体外光遗传学
僵硬的人频谱障碍（SPSD）是一组罕见的神经免疫学障碍，其特征是进行性僵硬和肢体肌肉的痛苦痉挛。尽管Moersch and Woltman在1956年进行了第一个描述，该临床频谱不仅包括Classical SPS，而且还包括其他SPS变异性（例如，在Chemyserial concemyseries（3）中，（2）此病的临床频谱不仅包括SPS，而且还包括其他SPS的临床（3），该病情（2）是“僵硬的人综合症（SPS）”的性别中性术语（3）经典的SP是主要的临床形式，它是一种阴险的发作，具有躯干肌肉的刚度和僵硬，促进了关节畸形，姿势受损和步态异常（1，3）。患者还可能会出现由意外刺激触发的疼痛广义肌肉痉挛，并可能与其他自身免疫性疾病有关（3，4）。SPS变体的临床特征包括局灶性或节段SP（“僵硬的肢体综合征”），生涩的SP，具有癫痫病的SP，具有肌张力障碍，小脑和副型变形的SPS（3-5）。除了轴向和肢体肌肉僵硬以及弥漫性肌阵挛外，患有PERM的患者（“ SPS-Plus综合征”）表现出复发 - 使脑干症状，呼吸问题和突出的自主功能障碍释放（6）。尽管在治疗SPSD方面取得了重大进展，但预后仍然无法预测，许多患者的反应不足，导致严重的残疾和猝死（5，7）。尚无病例报告，患者群体或临床试验，有关在SPS中使用ECP的情况。此外，大多数接受护理标准药物的患者可能需要逐渐更高的剂量，导致无法忍受的不良事件（5），以及稍后讨论的药理干预措施的其他局限性。因此，有必要确定创新的疗法，在这种疗法中，我们将体外光遗化（ECP）的潜在用途作为SPSD患者（特定于经典的SPS）的合理方法。因此，本研究旨在通过分析支持其临床应用的当前证据来提出ECP作为SPS的潜在治疗方法。
张力诱导的细胞骨架成分的僵硬调节心肌细胞收缩率
5 Invivosciences，Inc。，美国威斯康星州麦迪逊，对应作者：tetsuro@invivosciences.com，farid.alisafaei@njit.edu摘要。心肌细胞不断经历调节其收缩行为并有助于整体心脏功能的机械刺激。尽管机械转导的重要性在心脏生理学中，但心肌细胞整合外部机械提示的机制，例如拉伸和环境僵硬，仍然知之甚少。在这项研究中，我们提出了一个合并的理论和实验框架，以研究应变诱导的细胞骨架僵硬如何调节心肌细胞的收缩性和力产生。我们的研究阐明了调节组织中机械张力心肌细胞经验的经验（无论是通过调节环境僵硬，外部拉伸还是心脏成纤维细胞激活）可以有效地调节其收缩力，并通过细胞骨架菌株僵硬在这种机械转移反应中起着核心作用。
降低高血压患者动脉僵硬程度的抗高血压药物建议：基于机器学习的多队列 (RIGIPREV) 研究
1 CarVasCare 研究小组，昆卡护理学院，卡斯蒂利亚-拉曼恰大学，昆卡，西班牙 2 智利自治大学健康科学学院，塔尔卡，智利 3 卡斯蒂利亚-拉曼恰大学信息系统系，昆卡，西班牙 4 Parquesol 大学健康中心，西巴利亚多利德初级卫生保健管理，卡斯蒂利亚和莱昂地区卫生局，巴利亚多利德，西班牙 5 巴利亚多利德大学医学、皮肤病学和毒理学系，巴利亚多利德，西班牙 6 拉巴斯大学医院急救服务，马德里，西班牙 7 萨拉曼卡初级保健研究组，萨拉曼卡初级保健管理，萨拉曼卡生物医学研究所，萨拉曼卡，西班牙 8 慢性病、初级保健和健康促进研究网络，萨拉曼卡，西班牙 9 萨拉曼卡大学生物医学和诊断科学系，萨拉曼卡，西班牙 10 萨拉曼卡大学医学系，西班牙 11 参见致谢
动脉僵硬和肥胖作为糖尿病的预测因子
背景：先前的研究已经证实了动脉僵硬和肥胖对2型糖尿病的单独影响。然而，动脉僵硬和肥胖对糖尿病发作的关节作用尚不清楚。目的：本研究旨在提出动脉僵硬肥胖表型的概念，并探索糖尿病的风险分层能力。方法：这项纵向队列研究使用了2008年至2013年之间来自北京Xiaotangshan考试中心的12,298名参与者的基线数据，然后每年跟随它们直到发生糖尿病或2019年。BMI（腰围）和臂轴脉冲波速度以定义动脉刚度腹部肥胖表型。COX比例危害模型用于估计危险比（HR）和95％CI。结果：在12,298名参与者中，平均基线年龄为51.2（SD 13.6）年，而8448（68.7％）为男性。中位随访5.0（IQR 2.0-8.0）年后，参与者1240（10.1％）患有糖尿病。与理想的血管功能和非肥胖群相比，在升高的动脉僵硬和肥胖组中观察到糖尿病的最高风险（HR 1.94，95％CI 1.60-2.35）。那些具有独家动脉僵硬或肥胖症的人表现出类似的糖尿病风险，调整后的HRS分别为1.63（95％CI 1.37-1.94）和1.64（95％CI 1.32-2.04）。在多种灵敏度分析，年龄和空腹葡萄糖水平的亚组中观察到一致的结果，或者使用动脉刚度腹部肥胖表型。结论：本研究提出了动脉刚度腹部肥胖表型的概念，这可以改善糖尿病的风险分层和管理。动脉刚度腹部肥胖表型的临床意义需要对其他心脏代谢疾病进行进一步验证。
缓慢但灵活还是快速但僵硬？离散和连续过程比较
在处理由多个步骤组成的复杂任务时存在权衡。高级认知过程可以找到在不确定环境中实现目标的最佳动作序列，但是它们很慢，需要大量的计算需求。相比之下，较低级别的处理允许快速对环境刺激做出反应，但能力有限，无法确定最佳作用或在无法满足期望时进行重新启动。通过重申相同的任务，生物生物可以找到最佳的权衡：从动作原始素中，复合轨迹逐渐通过创建特定于任务的神经结构而逐渐出现。主动推理的两个框架 - 最近的大脑范式，将动作和感知视为同样的自由能最小化的势在必行 - 很好地捕获了人类行为的高级和低级过程，但是在这些术语中如何进行任务专业尚不清楚。在这项研究中，我们比较了动态选择任务上的两种策略：具有计划功能的混合（离散连续）模型和具有固定过渡的连续模型。这两个模型都依赖于层次结构（内在和外部）结构，非常适合定义到达和掌握运动。我们的结果表明，仅连续模型的性能更好，并且资源消耗最少，但其灵活性较小。最后，我们提出了离散的动作如何导致连续吸引子并将两个框架与不同的运动学习阶段进行比较，从而为对生物启发的任务适应的进一步研究奠定了基础。
动脉僵硬和心力衰竭，并保留了射血...
保留的射血分数（HFPEF）的心力衰竭普遍存在，并且预后不良，对社会造成了重大负担。动脉僵硬越来越被认为是HFPEF病理生理学的关键因素，从而影响诊断，管理和预后。作为血管衰老的标志，动脉刚度有助于增加左心室（LV）的后负荷，导致舒张功能障碍，这是HFPEF的关键特征。升高的动脉僵硬与HFPEF中常见的心血管危险因素有关，例如高血压，糖尿病和肥胖，加剧了疾病的进展。研究表明，与没有HFPEF的患者相比，HFPEF患者表现出明显更高的动脉僵硬度，这突出了动脉僵硬测量值作为诊断和预后工具。此外，无论是通过药理疗法还是生活方式修改，旨在降低动脉僵硬的干预措施，都显示出在改善LV舒张功能和患者结局的潜力。尽管取得了这些进步，但仍未完全了解动脉刚度有助于HFPEF的确切机制，因此需要进一步进行进一步的研究。
纳米薄层僵硬的层对粗糙表面的粘附的影响
粘附需要分子接触，并且天然粘合剂采用机械梯度来实现完整（共形）接触以最大程度地提高粘附力。直觉上，人们期望顶层的模量越高，粘附强度越低。然而，僵硬顶层的厚度与粘附之间的关系尚不清楚。在这项工作中，我们量化了在软聚聚二甲基硅氧烷（PDMS）弹性体的厚度变化厚度的刚性玻璃状聚（PMMA）层之间的粘附。我们发现，在加载循环中，仅需要≈90nm厚的PMMA层才能将宏观粘附降低至几乎为零。可以使用Persson和Tosatti开发的保形模型来解释双层的粘附下降，在该模型中，创建保形接触的弹性能量取决于双层的厚度和机械性能。更好地理解机械梯度对粘附的影响将对粘合剂，摩擦以及胶体和颗粒物理学产生影响。
hapticColling：在虚拟工具期间使用僵硬碰撞的未接地力反馈
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动脉僵硬程度增加和合并症累积与射血分数正常的心力衰竭有关
目的 合并症在射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 的病理生理中起着重要作用，其特征是大血管功能异常和心室-血管耦合改变。然而，我们对合并症和动脉僵硬在 HFpEF 中的作用的理解仍然不完整。我们假设，随着心血管合并症的积累，动脉僵硬程度会累积上升，超过与衰老相关的程度，从而导致 HFpEF 的发生。 方法和结果 使用脉搏波速度 (PWV) 评估五组的动脉僵硬程度：A 组，健康志愿者 (n = 21)；B 组，高血压患者 (n = 21)；C 组，高血压和糖尿病 (n = 20)；D 组，HFpEF (n = 21)；E 组，射血分数降低的心力衰竭 (HFrEF) (n = 11)。所有患者年龄均在 70 岁以上。随着血管合并症的累积，A 组至 D 组的平均 PWV 增加（分别为 PWV 10.2、12.2、13.0 和 13.7 m/s），与年龄、肾功能、血红蛋白、肥胖（体重指数）、吸烟状况和高胆固醇血症无关。HFpEF 表现出最高的 PWV，HFrEF 显示出接近正常水平（13.7 vs. 10 m/s，P = 0.003）。PWV 与峰值耗氧量呈负相关（r = 0.304，P = 0.03），与超声心动图上的左心室充盈压（E/e ′）呈正相关（r = 0.307，P = 0.014）。结论本研究进一步支持了 HFpEF 是一种血管疾病的概念，其特点是动脉僵硬性增加，这是由血管老化和血管合并症（例如高血压和糖尿病）累积引起的。PWV 反映了与舒张功能障碍和运动能力相关的脉动动脉后负荷，可能是一种临床相关工具，用于在明显的 HFpEF 发生之前识别处于危险中的中间表型（例如前 HFpEF）。
水合的机制诱导了僵硬和随后的聚酰胺气凝胶的塑性
介孔聚酰胺（PA）气凝胶在化学结构上与杜邦的凯夫拉尔（Kevlar）相似，是一种在空域应用中测试的先进的热绝缘材料。不幸的是，整体气瓶很容易吸收湿度（从潮湿的空气中），从而极大地改变了其机械性能。PA气门的抗压强度在水含量增加时首先增加，但随后在额外的水合后会降低。为了为这种非单调变化提供连贯的解释，气凝胶是逐步进行的，其水合机制通过多尺度实验表征阐明。通过固态和液态核磁共振（NMR）光谱研究分子结构，并在每个平衡水合状态下通过小角度中子散射（SAN）进行形态。重建了分子水平和纳米体系结构中的物理化学变化。第一个水分子结合了Pa大分子的分子间H键网的空缺，从而增强了该网络并引起一致的形态变化，从而导致了整体的巨镜。其他水破坏了大分子的原始H键网络，这会导致其增加的节段运动，这标志着空心骨架的纳米化纤维部分溶解的开始。这最终使整体塑造。